鹽、干旱等非生物學(xué)逆境是造成作物減產(chǎn)的主要因素之一。當(dāng)植物生長遭受逆境脅迫時，體內(nèi)會產(chǎn)生大量的活性氧（ROS），而ROS過度積累會對植物生長造成嚴(yán)重破壞。利用抗壞血酸來清除活性氧ROS是植物適應(yīng)逆境脅迫的重要手段之一。目前，植物中鑒定了4條抗壞血酸合成途徑，其中D-甘露醇/L-半乳糖 (D-Man/L-Gal)途徑發(fā)揮主要作用，其中VTC1（甘露糖焦磷酸化酶）是該合成途徑的一個重要酶。盡管抗壞血酸的合成和代謝途徑研究比較深入，但是該途徑的調(diào)控因子還有待發(fā)掘，目前只發(fā)現(xiàn)了少數(shù)的調(diào)控因子。

        在課題組的前期研究中，通過植物芯片技術(shù)鑒定了一批鹽脅迫快速響應(yīng)的轉(zhuǎn)錄因子，其中包括一個C2H2型鋅指蛋白SlZF3。番茄中雖然有超過100個基因編碼鋅指蛋白，但是功能得到鑒定的基因非常少。在該研究發(fā)現(xiàn)SlZF3的轉(zhuǎn)錄受鹽脅迫快速誘導(dǎo)，在番茄和擬南芥中超表達(dá)該基因均能顯著地提高耐鹽性。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，SlZF3可以與COP9信號復(fù)合體（CSN）的亞基CSN5B蛋白互作，但是該互作如何影響植物的耐鹽性的機(jī)理還不清楚。該課題組通過雙熒光分子互補(bǔ)（BIFC）、熒光素酶報告系統(tǒng)分析、蛋白質(zhì)免疫共沉淀（Co-IP）以及蛋白質(zhì)雜交（Western blot）等多方面的實驗發(fā)現(xiàn)SlZF3可通過干擾CSN5B與VTC1互作，從而阻止CSN5B對VTC1的降解，VTC1的積累導(dǎo)致抗壞血酸的合成增強(qiáng)�？箟难�酸積累使得植株清除ROS的能力增強(qiáng)，植株抗逆性得到提高。

        本研究鑒定了一個新的轉(zhuǎn)錄因子SlZF3，參與調(diào)控抗壞血酸的合成并調(diào)節(jié)植物的耐鹽性。該文章解析了番茄SlZF3鋅指蛋白通過與COP9信號復(fù)合體（CSN）的亞基CSN5B蛋白互作，從而調(diào)控植物抗壞血酸含量以及耐鹽性的機(jī)制 返回小木蟲查看更多