根是高等植物適應(yīng)陸地生活衍生出的重要器官，是植物吸收和運(yùn)輸水分以及營養(yǎng)物質(zhì)的主要器官，又是多種激素、有機(jī)酸和氨基酸合成的場所，最重要的是幫助植物固著錨定在土壤中。為了適應(yīng)環(huán)境，根的生長必須隨著環(huán)境的變化而進(jìn)行調(diào)整，這種適應(yīng)性反應(yīng)在細(xì)胞水平就是根的頂端分生組織RAM的細(xì)胞分裂和生長的改變。小分子多肽在植物根的生長發(fā)育過程中發(fā)揮著重要的調(diào)節(jié)作用，這些小分子多肽包括RALF、CLE、RGF和PSK等。其中RGFs可以促進(jìn)根的伸長，對于維持RAM是必須的。RGF1主要是通過調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子PLT1、2的表達(dá)水平和表達(dá)模式來維持RAM的特征以及瞬時(shí)的細(xì)胞擴(kuò)增。近年來的研究發(fā)現(xiàn)，存在于質(zhì)膜上的LRR型受體激酶家族蛋白R(shí)GFR（也被稱為RGI1）是RGF1的受體,RGF1可以誘導(dǎo)RGFR1的快速磷酸化和泛素化，導(dǎo)致RGI1蛋白的降解。但是目前而言，RGF1的信號(hào)通路組分只有RGFR1和轉(zhuǎn)錄因子PLT1／2，因此解析RGF1的信號(hào)傳遞的調(diào)節(jié)機(jī)制，尋找新的組分對于進(jìn)一步解析RGF1調(diào)控植物根生長發(fā)育的分子機(jī)制至關(guān)重要。

        根是植物的重要器官，不但和植物的水分和營養(yǎng)吸收相關(guān)，還是許多植物生長調(diào)節(jié)物質(zhì)合成的重要場所。植物根的發(fā)育主要受CLE40途徑、RGF1途徑和SHR-SCR途徑等三條遺傳途徑調(diào)節(jié)，但它們遺傳通路作用分子機(jī)理都仍不清楚。湯文強(qiáng)教授課題組的最新研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)擬南芥中兩個(gè)高度同源的蛋白去泛素化蛋白酶UBP12和UBP13能通過調(diào)節(jié)小肽激素RGF1信號(hào)傳導(dǎo)途徑來調(diào)節(jié)擬南芥根的生長發(fā)育。ubp12,13雙突變體根非常短小，根尖分生區(qū)細(xì)胞數(shù)目少，對RGF1不敏感。通過生物化學(xué)、遺傳學(xué)和分子生物學(xué)的研究手段，湯文強(qiáng)課題組證明了UBP12/13能和RGF1的受體RGFR1（有時(shí)也被稱為RGI1）直接相互作用，抑制RGF1結(jié)合RGFR1后誘導(dǎo)的RGFR1的泛素化降解。UBP12/13通過維持根尖分生區(qū)細(xì)胞質(zhì)膜上RGFR1的數(shù)目來保持根尖分生區(qū)細(xì)胞對RGF1的敏感性，從而保證根尖分生區(qū)細(xì)胞處于旺盛的分裂、生長狀態(tài)，維持根的生長發(fā)育。

        在該研究中，我們證明了泛素特異性蛋白酶UBP12和UBP13是根分生組織發(fā)育和維持的正調(diào)節(jié)蛋白，進(jìn)一步研究證實(shí)UBP13直接與RGFR1及同源基因RGFR2相互作用。并且ubp12,13雙純和突變體的根在生長過程中對RGF1不敏感。與此結(jié)果相一致，RGF1誘導(dǎo)的RGI1的泛素化和降解的過程在ubp12,13突變體中更甚，但在過表達(dá)UBP13的轉(zhuǎn)基因植物中該過程被延遲。遺傳分析表明，PLT2或RGI1過表達(dá)可部分挽救ubp12,13突變體短根以及根分生組織皮層細(xì)胞數(shù)量少的表型�？傊�，該研究結(jié)果表明UBP12 / 13是RGF1-RGI1-PLT1 / 2信號(hào)傳導(dǎo)途徑的新型調(diào)節(jié)因子，幫助根自生維持了RGI1的蛋白穩(wěn)定性以及對RGF1的敏感性。本項(xiàng)研究的重要意義還在于發(fā)現(xiàn)蛋白的可逆泛素化也是調(diào)節(jié)質(zhì)膜受體激酶作用的重要調(diào)控方式。這是湯文強(qiáng)課題組繼2016年發(fā)現(xiàn)蛋白磷酸酶PP2A調(diào)節(jié)受體激酶BRI1的活性之后，對質(zhì)膜上受體激酶活性調(diào)節(jié)機(jī)制的又一重要發(fā)現(xiàn)。

        在擬南芥已經(jīng)發(fā)現(xiàn)的600多種RLKs中，還有其他的RLKs會(huì)被泛素化修飾。例如，F(xiàn)LS2 是分別為細(xì)菌鞭毛蛋白的受體，在擬南芥中啟動(dòng)免疫信號(hào)傳導(dǎo)。鞭毛蛋白結(jié)合會(huì)促進(jìn)FLS2與E3泛素連接酶PLANT U-BOX 12（PUB12）的相互作用導(dǎo)致FLS2最終被26S蛋白酶體降解。還有其他類似的調(diào)查結(jié)果表明，泛素化RLK會(huì)減少細(xì)胞表面受體的數(shù)量并減弱細(xì)胞對細(xì)胞外信號(hào)分子的敏感性。動(dòng)物細(xì)胞的多項(xiàng)研究有表明質(zhì)膜上的泛素化受體激酶可以被DUB去泛素化，逆轉(zhuǎn)這些受體的降解，維持其穩(wěn)定性并重新設(shè)置細(xì)胞對細(xì)胞外信號(hào)的敏感性。我們對UBP13去泛素化RGI1的研究表明DUBs介導(dǎo)的受體激酶穩(wěn)定化也存在于植物中。因此我們的工作提供了新的有關(guān)植物細(xì)胞表面RLKs動(dòng)態(tài)調(diào)節(jié)的新機(jī)制。 返回小木蟲查看更多