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多胺（PAs）增強(qiáng)羥自由基（OH•）誘導(dǎo)的離子流
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活性氧（ROS）的增加是植物對(duì)環(huán)境脅迫適應(yīng)性反應(yīng)的普遍特征。長(zhǎng)期以來認(rèn)為離子通道是潛在的ROS靶標(biāo)。H2O2激活質(zhì)膜的超極化，進(jìn)而激活非選擇性Ca2+通道的開放，抑制外向和內(nèi)向的K+通道。多胺（PAs）在脅迫反應(yīng)中也作為常見的應(yīng)答物質(zhì)。在脅迫環(huán)境下，多胺作為DNA和其他大分子的伴侶和脅迫反應(yīng)的正調(diào)控因子。但是ROS和PAs相互作用如何影響植物對(duì)脅迫的響應(yīng)依然未知。 2011年，墨西哥的科學(xué)家使用非損傷微測(cè)技術(shù)和膜片鉗在《Plant Physiology》發(fā)表文章，研究了羥自由基(OH•  和多胺誘導(dǎo)的豌豆根部的離子電流、K+和Ca2+的流速，發(fā)現(xiàn)羥自由基（但不是H2O2）誘導(dǎo)非選擇電流調(diào)節(jié)的K+外流和Ca2+內(nèi)流，以及激活根部成熟區(qū)的Ca2+泵。銅和鐵能夠催化羥自由基的產(chǎn)生，誘導(dǎo)K+大量外流，多胺和羥自由基激活Ca2+泵進(jìn)而影響胞內(nèi)Ca2+的平衡。通過藥理學(xué)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)多胺不能抑制羥自由基誘導(dǎo)的陽離子流速。通過膜片鉗實(shí)驗(yàn)證實(shí)PAs與ROS相互作用調(diào)節(jié)根細(xì)胞質(zhì)膜的Ca2+內(nèi)流和外流轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)后改變了胞內(nèi)的Ca2+平衡。這項(xiàng)研究提出了一種新的機(jī)制，即PAs在ROS誘導(dǎo)質(zhì)膜Ca2+非選擇電流中作為共同因子和PM Ca2+外流的指示者起到重要作用。為研究多種調(diào)節(jié)物質(zhì)的相互作用提供了依據(jù)。 圖注：5 mM H2O2單獨(dú)使用不能誘導(dǎo)豌豆根部K+和Ca2+流速的變化。0.5 mM FeSO4 引起Ca2+外流，和H2O2共同使用促進(jìn)了K+外流，Ca2+內(nèi)流。 關(guān)鍵詞：多胺; 羥自由基; ROS; Ca2+; K+; 流速; 非損傷微測(cè)技術(shù). 參考文獻(xiàn)：Zepeda-Jazo I, et al. Plant Physiology Preview. Published on October 6, 2011. 注：非損傷微測(cè)技術(shù)(NMT)包括：SIET、SVET、SPET、SERIS、SERP、SERE、SRET、MIFE®等。 版權(quán)所有，轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明出處！ |
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