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腦洞大開(kāi) 老藥新用 已有1人參與
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導(dǎo)讀：一種不起眼的治療瘧疾的藥物正擊中了牛津大學(xué)幾位科學(xué)家的“研究靶心”！他們發(fā)現(xiàn)常用的抗瘧疾藥物Atovaquone可以提高癌癥治療中放療的效率，研究結(jié)果發(fā)表在了《自然 通訊》雜志上。 抗瘧疾藥物與癌癥放療的“攜手” 放療是臨床上治療癌癥的常見(jiàn)方法，利用射線照射腫瘤區(qū)域，破壞癌細(xì)胞的DNA物質(zhì)和細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)，從而抑制癌細(xì)胞的分裂和生長(zhǎng)速度，使腫瘤縮小甚至根除。根據(jù)統(tǒng)計(jì)數(shù)字，我國(guó)每年有65-75%的癌癥患者需要放療，但是，很殘酷的一個(gè)事實(shí)是，放療的“大好療效”多半只對(duì)初期癌癥或是中期癌癥患者有效。對(duì)于晚期患者來(lái)說(shuō)，醫(yī)生只能使用姑息性放療來(lái)為患者止痛、緩解壓迫等等，減輕患者在彌留之際的痛苦。 這是為什么呢？因?yàn)樵诖笮湍[瘤里癌細(xì)胞的生長(zhǎng)速度超過(guò)了血液能夠提供氧氣的能力，使得有相當(dāng)一部分癌細(xì)胞處于缺氧狀態(tài)。在這種缺氧狀態(tài)下，癌細(xì)胞內(nèi)沒(méi)有足夠的氧自由基與被射線破壞的DNA結(jié)合，使得被破壞的DNA非常容易被修復(fù)，于是放療就被“拖了后腿”。 所以不難猜測(cè)，Atovaquone的作用就是可以有效增加癌細(xì)胞內(nèi)的含氧量，讓被破壞的DNA失去被修復(fù)的機(jī)會(huì)，讓放療在晚期癌癥患者體內(nèi)也可以發(fā)揮自己的優(yōu)勢(shì)。Atovaquone作為抗瘧疾藥物來(lái)說(shuō)，對(duì)人體細(xì)胞內(nèi)線粒體有著較弱的抑制作用，因?yàn)榫�粒體是氧氣進(jìn)入人體后最終的消耗場(chǎng)所，所以這一抑制作用代表著細(xì)胞對(duì)氧氣的利用速度會(huì)減慢，那么細(xì)胞內(nèi)的含氧量自然也就會(huì)提高了。 實(shí)際試驗(yàn)中，體外培養(yǎng)的咽癌和肺癌腫瘤模型中，配合Atovaquone的放療殺死了90%的癌細(xì)胞。在治療有咽癌的小鼠時(shí)，Atovaquone組腫瘤的生長(zhǎng)速度比單接受放療的小鼠慢了約一倍。此外，在對(duì)癌細(xì)胞存活率的統(tǒng)計(jì)中，Atovaquone組也遙遙領(lǐng)先，癌細(xì)胞存活率下降的比例最高可達(dá)56.2%！隨著實(shí)驗(yàn)的成功，領(lǐng)導(dǎo)這項(xiàng)研究的Gillies McKenna教授也已經(jīng)開(kāi)始在肺癌患者中進(jìn)行初步小規(guī)模的臨床試驗(yàn)，如果同樣能夠出現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室結(jié)果的話，那么大范圍的臨床試驗(yàn)也只是時(shí)間問(wèn)題。 癌癥治療藥物對(duì)心血管疾病的“克制” 現(xiàn)有瘧疾藥物“克”癌癥，但是癌癥藥物也“不甘寂寞”。科學(xué)家們之前有一個(gè)很有意思的發(fā)現(xiàn)，人體內(nèi)的健康細(xì)胞都會(huì)攜帶一種蛋白——CD47，CD47會(huì)附著在細(xì)胞表面，告訴免疫系統(tǒng)中的巨噬細(xì)胞“不要吃我”。而癌細(xì)胞則“畫(huà)風(fēng)清奇”，一邊表明“不要吃我”，一邊則釋放“來(lái)呀！來(lái)吃我！”的信息，雖然這樣，但是巨噬細(xì)胞只要識(shí)別到“不要吃我”的信息就不會(huì)去吞噬它。 利用這個(gè)漏洞，科學(xué)家們用抗CD47抗體，把“不要吃我”的信號(hào)“屏蔽”，這樣，“一心求吃”的癌細(xì)胞就被巨噬細(xì)胞吞掉了。普通的細(xì)胞在即將死亡的時(shí)候CD47蛋白也會(huì)慢慢消失，當(dāng)巨噬細(xì)胞接收不到CD47蛋白的信息后，就知道這些細(xì)胞已經(jīng)“死掉了”，就會(huì)“開(kāi)工”吞掉這些細(xì)胞。 巧的是，一批來(lái)自斯坦福的科學(xué)家在動(dòng)脈粥樣硬化斑塊中發(fā)現(xiàn)了許多即將死亡和已經(jīng)死亡的細(xì)胞，它們本應(yīng)被巨噬細(xì)胞吞掉，卻不知道為什么“茍活”了下來(lái)。動(dòng)脈粥樣硬化是冠心病、腦梗的主要原因，于是研究人員想，利用CD47抗體是不是能夠阻止這些疾病呢？于是他們?cè)谛∈篌w內(nèi)模擬出了動(dòng)脈粥樣硬化環(huán)境，利用抗CD47抗體去治療，果然發(fā)現(xiàn)，它能阻止粥樣斑塊堆積，甚至一大部分小鼠還出現(xiàn)了粥樣斑塊縮小的現(xiàn)象！要知道，這在心血管模式小鼠中是很難見(jiàn)到的。 是什么使得粥樣硬化斑塊周圍的“茍活細(xì)胞”表面的CD47蛋白沒(méi)有消失呢？這要“歸罪于”一種因子TNF-α。實(shí)驗(yàn)證明，TNF-α能夠促進(jìn)CD47蛋白的過(guò)表達(dá)，阻止即將死亡的細(xì)胞中CD47蛋白水平的下降，而反過(guò)來(lái)，堆積在粥樣斑塊周圍的“茍活細(xì)胞”又能夠釋放促進(jìn)產(chǎn)生TNF-α的物質(zhì)。這樣的一個(gè)惡性循環(huán)使得巨噬細(xì)胞“在工作中被蒙蔽了雙眼”，不過(guò)好在抗CD47抗體能夠阻止這一惡性循環(huán)的發(fā)生。對(duì)于這一成果，研究人員們已經(jīng)申請(qǐng)了專利，臨床試驗(yàn)的開(kāi)展也蓄勢(shì)待發(fā)。 此文來(lái)源于網(wǎng)絡(luò) |
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2樓2016-10-01 11:40:43
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