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殼寡糖對腎功能的保護(hù)作用 已有1人參與
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急性腎功能衰竭( acute renal failure，ARF) 是以急性腎小管壞死為特征的臨床重危病癥，病死率極高，嚴(yán)重危脅患者生命。據(jù)國外文獻(xiàn)報道在過去的二十年里，ARF 的發(fā)病率呈上升趨勢［1］，ARF 患者經(jīng)透析治療的病死率仍高于50%［2］。目前臨床上關(guān)于ARF 的治療，主要靠早期血液透析挽救患者生命，但費(fèi)用極高，患者難以承受; 且儀器設(shè)備昂貴，技術(shù)水平要求高，難以在我國推廣。因此，尋找簡便易行、經(jīng)濟(jì)又有效的藥物，是挽救ARF 患者生命的關(guān)鍵所在。 殼寡糖( Chitosan oligosaccharide，COS) 是由2 ～ 10 個氨基葡萄糖通過1，4-糖苷鍵連接而成的低聚糖，其不但相對分子量小、毒性低、水溶性好，易被人體吸收，而且具有抗菌、抗氧化、抗腫瘤、增強(qiáng)免疫活性等作用，因此引起人們廣泛的關(guān)注。 MDA(丙二醛) 是脂質(zhì)過氧化反應(yīng)的穩(wěn)定代謝物，可間接反映細(xì)胞受自由基氧化損傷的程度。SOD （超氧化物歧化酶）是是體內(nèi)非常重要的抗氧化酶，氧自由基清除劑，能清除超氧陰離子，保護(hù)細(xì)胞免受損傷，其活性可間接反映機(jī)體清除氧自由基的能力。ARF 時脂質(zhì)過氧化活躍，MDA 生成增多，SOD 則因消耗而減少。MT（metallothionein，金屬硫蛋白） 具有保護(hù)細(xì)胞組織免于大量重金屬污染的毒害的作用; 而且MT 還可直接與自由基反應(yīng)，清除細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生的活性氧，減輕細(xì)胞的氧化損傷，是體內(nèi)迄今所知的最強(qiáng)的羥自由基消除劑。 COS 能夠有效抑制HgC12誘導(dǎo)的兔急性腎功能損傷時腎臟的脂質(zhì)過氧化，體現(xiàn)在降低腎組織中MDA 的含量，提高SOD 的含量，提前灌胃給予COS 能夠顯著誘導(dǎo)腎組織中MT 的表達(dá)，MT 在腎小管上的表達(dá)顯著增加，提高腎臟的抗氧化防御體系從而對抗HgC12誘導(dǎo)的急性腎功能損傷，這可能與COS 能有效清除羥基自由基、超氧陰離子，殼寡糖帶有電荷的氮原子與許多金屬離子形成復(fù)合物，防止金屬離子催化產(chǎn)生羥自由基，以及提高機(jī)體的抗氧化能力，改善體內(nèi)的自由基代謝，減輕由HgC12誘導(dǎo)的腎氧化應(yīng)激損傷，從而阻止腎損傷。 殼寡糖.jpg |
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