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springsunyj至尊木蟲(chóng) (文學(xué)泰斗)
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半數(shù)胖人會(huì)得上糖尿病
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半數(shù)胖人會(huì)得上糖尿病 上海市內(nèi)分泌代謝病研究所 黃 韻 李小英 據(jù)世界衛(wèi)生組織估計(jì)，目前全世界約有糖尿病人1.7億，到2025年將增加到3億。新近調(diào)查發(fā)現(xiàn)，2008年我國(guó)20歲以上人群糖尿病患病率已高達(dá)10％，而上世紀(jì)80年代則僅為0.67%。糖尿病是一種與生活方式和飲食習(xí)慣密切相關(guān)的疾病，近年來(lái)隨著城鎮(zhèn)化的進(jìn)程加快，居民生活方式和飲食結(jié)構(gòu)發(fā)生了巨大改變，肥胖的患病率也逐年升高。肥胖是糖尿病的重要危險(xiǎn)因素。有研究顯示，體重每增加1公斤，患糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)至少增加5%。肥胖者發(fā)生2型糖尿病的危險(xiǎn)性是體重正常人的3倍，約50%的肥胖者將來(lái)會(huì)患上糖尿病，80%的2型糖尿病患者在確診時(shí)超重。是什么把肥胖和糖尿病如此緊密地聯(lián)系在一起呢？ 首先，胰島素抵抗是2型糖尿病發(fā)生和發(fā)展的重要原因之一。而肥胖，尤其是中心性肥胖，會(huì)造成腹腔內(nèi)脂肪較正常體重者顯著增多，脂肪分解產(chǎn)生大量的游離脂肪酸，游離脂肪酸直接經(jīng)門靜脈入肝，刺激肝糖原異生，抑制肝糖利用，減少肝臟對(duì)胰島素的攝取，導(dǎo)致肝臟胰島素抵抗。同時(shí)，體循環(huán)中增加的游離脂肪酸抑制肌肉、脂肪組織對(duì)葡萄糖的利用，形成周圍型胰島素抵抗。 其次，脂肪組織是一個(gè)具有復(fù)雜內(nèi)分泌及代謝作用、功能十分活躍的器官。脂肪細(xì)胞可分泌諸如瘦素、抵抗素、脂聯(lián)素、腫瘤壞死因子等多種脂肪細(xì)胞因子。 它可分別和內(nèi)分泌神經(jīng)中樞、腎上腺、胰腺、骨骼肌、肝臟、心臟及血管內(nèi)皮等細(xì)胞進(jìn)行對(duì)話，形成復(fù)雜的反饋網(wǎng)絡(luò)對(duì)全身各器官產(chǎn)生重要的調(diào)節(jié)。比如，若肥胖病人下丘腦出現(xiàn)瘦素抵抗，即使血清中的瘦素濃度顯著增高，也不能使其正常發(fā)揮作用，反而會(huì)使攝食增加，進(jìn)一步加重體內(nèi)脂肪堆積。肥胖病人的血清脂聯(lián)素濃度會(huì)顯著下降，進(jìn)一步加重肝臟、脂肪組織的胰島素抵抗。因此，脂肪細(xì)胞因子的分泌異常通過(guò)增加胰島素抵抗，導(dǎo)致2型糖尿病的發(fā)生。 慢性炎癥反應(yīng)是胰島素抵抗的一個(gè)重要因素。脂肪組織，尤其是內(nèi)臟脂肪組織在產(chǎn)生和調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)方面起了非常重要的作用。肥胖引起胰島素抵抗的主要部位也是內(nèi)臟脂肪組織。肥大的脂肪細(xì)胞或前脂肪細(xì)胞能產(chǎn)生化學(xué)趨化因子，引起巨噬細(xì)胞在脂肪組織浸潤(rùn)， 導(dǎo)致并維持肥胖介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)。脂肪組織產(chǎn)生的腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6等均參與了脂肪組織的炎癥反應(yīng)，其作用于肝臟、骨骼肌以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)，可影響胰島素信號(hào)傳導(dǎo)，導(dǎo)致胰島素抵抗的發(fā)生。肥胖導(dǎo)致的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激、氧化應(yīng)激、線粒體功能改變等不僅可使胰島素發(fā)生抵抗，也影響到胰島細(xì)胞功能。 肥胖可導(dǎo)致糖、脂代謝紊亂，是糖尿病和心腦血管疾病的重要危險(xiǎn)因素。治療肥胖對(duì)于降低發(fā)生糖尿病和心腦血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)、改善患者的生活質(zhì)量、減少社會(huì)醫(yī)療費(fèi)用支出有著極其重要的意義。 鏈接地址：http://www.jkb.com.cn/document/1 ... L&sKeyWord=null [ Last edited by song6612 on 2010-6-6 at 17:36 ] |
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