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[交流]
【求助】程序性死亡研究交流 已有11人參與
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| 有關(guān)于植物或者森林遭受病原菌侵染后的細(xì)胞程序性死亡研究的同學(xué)歡迎與本人取得聯(lián)系！相互交流，互相促進(jìn)……謝謝！ |
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4樓2010-04-16 14:33:53
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死亡是生命的普遍現(xiàn)象，但細(xì)胞死亡并非與機(jī)體死亡同步。正常的組織中，經(jīng)常發(fā)生“正�！钡募�(xì)胞死亡，它是維持組織機(jī)能和形態(tài)所必需的。細(xì)胞死亡的方式通常有3種：即①細(xì)胞壞死（necrosis）。②細(xì)胞凋亡（apoptosis）。③細(xì)胞程序性死亡（programmed cell death，PCD）。 一、細(xì)胞壞死 是細(xì)胞受到化學(xué)因素（如強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、有毒物質(zhì)）、物理因素（如熱、輻射）和生物因素（如病原體）等環(huán)境因素的傷害，引起細(xì)胞死亡的現(xiàn)象。壞死細(xì)胞的形態(tài)改變主要是由下列2種病理過程引起的，即酶性消化和蛋白變性。參與此過程的酶，如來源于死亡細(xì)胞本身的溶酶體，則稱為細(xì)胞自溶（autolysis）；若來源于浸潤壞死組織內(nèi)白細(xì)胞溶酶體，則為異溶（heterolysis）。 細(xì)胞壞死初期，胞質(zhì)內(nèi)線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹、崩解，結(jié)構(gòu)脂滴游離、空泡化，蛋白質(zhì)顆粒增多，核發(fā)生固縮或斷裂。隨著胞質(zhì)內(nèi)蛋白變性、凝固或碎裂，以及嗜堿性核蛋白的降解，細(xì)胞質(zhì)呈現(xiàn)強(qiáng)嗜酸性，故壞死組織或細(xì)胞在蘇木精/伊紅染色切片中，胞質(zhì)呈均一的深伊紅色，原有的微細(xì)結(jié)構(gòu)消失。在含水量高的細(xì)胞，可因胞質(zhì)內(nèi)水泡不斷增大，并發(fā)生溶解，導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)完全消失，最后細(xì)胞膜和細(xì)胞器破裂，DNA降解，細(xì)胞內(nèi)容物流出，引起周圍組織炎癥反應(yīng)（圖15-3）。 二、細(xì)胞凋亡 細(xì)胞凋亡（cell apoptosis）是借用古希臘語，表時(shí)細(xì)胞象秋天的樹葉一樣凋落的死亡方式。1972年Kerr最先提出這一概念，他發(fā)現(xiàn)結(jié)扎大鼠肝的左、中葉門靜脈后，其周圍細(xì)胞發(fā)生缺血性壞死，但由肝動脈供應(yīng)區(qū)的實(shí)質(zhì)細(xì)胞仍存活，只是范圍逐漸縮小，其間一些細(xì)胞不斷轉(zhuǎn)變成細(xì)胞質(zhì)小塊，不伴有炎癥，后在正常鼠肝中也偶然見到這一現(xiàn)象。 凋亡細(xì)胞的主要特征是（參見表）：①染色質(zhì)聚集、分塊、位于核膜上，胞質(zhì)凝縮，最后核斷裂，細(xì)胞通過出芽的方式形成許多凋亡小體（圖15-4）；②凋亡小體內(nèi)有結(jié)構(gòu)完整的細(xì)胞器，還有凝縮的染色體，可被鄰近細(xì)胞吞噬消化，因始終有膜封閉，沒有內(nèi)溶物釋放，故不會引起炎癥；③凋亡細(xì)胞中仍需要合成一些蛋白質(zhì)，但是在壞死細(xì)胞中ATP和蛋白質(zhì)合成受阻或終止；④核酸內(nèi)切酶活化，導(dǎo)致染色質(zhì)DNA在核小體連接部位斷裂，形成約200bp整數(shù)倍的核酸片段，凝膠電泳圖譜呈梯狀；⑤凋亡通常是生理性變化，而細(xì)胞壞死是病理性變化。 表 細(xì)胞凋亡和細(xì)胞壞死的區(qū)別 區(qū)別點(diǎn) 細(xì)胞凋亡 細(xì)胞壞死 起因 生理或病理性 病理性變化或劇烈損傷 范圍 單個(gè)散在細(xì)胞 大片組織或成群細(xì)胞 細(xì)胞膜 保持完整，一直到形成凋亡小體 破損 染色質(zhì) 凝聚在核膜下呈半月狀 呈絮狀 細(xì)胞器 無明顯變化 腫脹、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)崩解 細(xì)胞體積 固縮變小 腫脹變大 凋亡小體 有，被鄰近細(xì)胞或巨噬細(xì)胞吞噬 無，細(xì)胞自溶，殘余碎片被巨噬細(xì)胞吞噬 基因組DNA 有控降解，電泳圖譜呈梯狀 隨機(jī)降解，電泳圖譜呈涂抹狀 蛋白質(zhì)合成 有 無 調(diào)節(jié)過程 受基因調(diào)控 被動進(jìn)行 炎癥反應(yīng) 無，不釋放細(xì)胞內(nèi)容物 有，釋放內(nèi)容物。 在細(xì)胞凋亡一詞出現(xiàn)之前，胚胎學(xué)家已觀察到動物發(fā)育過程中存在著細(xì)胞程序性死亡（ ， ）。 和細(xì)胞凋亡常被做為同義詞使用，但兩者實(shí)質(zhì)上是有差異的。首先， 是一個(gè)功能性概念，描述在一個(gè)多細(xì)胞生物體中，某些細(xì)胞的死亡是個(gè)體發(fā)育中一個(gè)預(yù)定的，并受到嚴(yán)格控制的正常組成部分，而凋亡是一個(gè)形態(tài)學(xué)概念，指與細(xì)胞壞死不同的受到基因控制的細(xì)胞死亡形式；其次，的最終結(jié)果是細(xì)胞凋亡，但細(xì)胞凋亡并非都是程序化的。細(xì)胞凋亡的途徑主要有兩條，一條是通過胞外信號激活細(xì)胞內(nèi)的凋亡酶、一條是通過線粒體釋放凋亡酶激活因子激活。這些活化的可將細(xì)胞內(nèi)的重要蛋白降解，引起細(xì)胞凋亡。 線蟲是研究個(gè)體發(fā)育和細(xì)胞程序性死亡的理想材料。其生命周期短，細(xì)胞數(shù)量少，成熟的成蟲若是雌雄同體則有個(gè)體細(xì)胞，約個(gè)生殖細(xì)胞。若是雄蟲則有個(gè)體細(xì)胞和約個(gè)生殖細(xì)胞。神經(jīng)系統(tǒng)由個(gè)細(xì)胞組成，這些細(xì)胞來自于個(gè)前體細(xì)胞，這些前體細(xì)胞中有個(gè)發(fā)生了程序死亡。 麻省理工學(xué)院的 領(lǐng)導(dǎo)的研究小組采用體細(xì)胞突變的方法發(fā)現(xiàn)共有 個(gè)基因在 細(xì)胞凋亡中起作用，其中在細(xì)胞凋亡的實(shí)施階段起作用的主要有 個(gè)： 和其中和的作用是誘發(fā)凋亡，在缺乏的突變體中不發(fā)生凋亡，有多余細(xì)胞存在。 抑制的作用，使凋亡不能發(fā)生，功能不足導(dǎo)致胚胎因細(xì)胞過度凋亡而死亡。 英國人悉尼•布雷諾爾、美國人羅伯特•霍維茨和英國人約翰•蘇爾斯頓，因在器官發(fā)育的遺傳調(diào)控和細(xì)胞程序性死亡方面的研究 ，獲諾貝爾生理與醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)（圖 ）現(xiàn)象，它是胚胎正常發(fā)育所必需的。 [ Last edited by lemon88 on 2010-4-20 at 19:14 ] |
9樓2010-04-20 19:10:12
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三個(gè)小石子(金幣+2):感謝參與討論！ 2010-04-15 23:39
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細(xì)胞程序死亡（programmed cell death，PCD）也常常被稱為細(xì)胞凋亡，是生物體發(fā)育過程中普遍存在的，是一個(gè)由基因決定的細(xì)胞主主動的有序的死亡方式。具體指細(xì)胞遇到內(nèi)、外環(huán)境因子刺激時(shí)，受基因調(diào)控啟動的自殺保護(hù)措施，包括一些分子機(jī)制的誘導(dǎo)激活和基因編程，通過這種方式去除體內(nèi)非必需細(xì)胞或即將發(fā)生特化的細(xì)胞。 而細(xì)胞發(fā)生程序性死亡時(shí)，就像樹葉或花的自然凋落一樣，凋亡的細(xì)胞散在于正常組織細(xì)胞中，無炎癥反應(yīng)，不遺留瘢痕。死亡的細(xì)胞碎片很快被巨噬細(xì)胞或鄰近細(xì)胞清除，不影響其他細(xì)胞的正常功能。 控制“程序性細(xì)胞死亡”的基因有兩類：一類是抑制細(xì)胞死亡的；另一類是啟動或促進(jìn)細(xì)胞死亡的。兩類基因相互作用控制細(xì)胞正常死亡。如果能發(fā)現(xiàn)所有的調(diào)控基因，分析其功能，研究出能發(fā)揮或抑制這些基因功能的藥物，那么人類就能夠敲響癌癥和艾滋病的喪鐘。當(dāng)然，這個(gè)過程需經(jīng)過一番艱苦努力，因?yàn)榫�蟲只有959個(gè)細(xì)胞，而人體則有大約1000萬億個(gè)細(xì)胞。 2002諾貝爾：悉尼·布雷內(nèi)、羅伯特·霍維茨和約翰·蘇爾斯頓用線蟲作生物研究對象，排列出了線蟲基因圖譜——第一個(gè)動物基因圖譜，找到了可以對細(xì)胞每一個(gè)分裂和分化過程跟蹤的細(xì)胞圖譜，指出細(xì)胞分化時(shí)會經(jīng)歷一種“程序性細(xì)胞死亡”的過程，并確認(rèn)了“程序性細(xì)胞死亡”過程中控制基因的變化狀況，發(fā)現(xiàn)線蟲中控制細(xì)胞死亡的關(guān)鍵基因，并描繪出了這些基因特征，揭示這些基因在細(xì)胞死亡過程中怎樣相互作用，并證實(shí)了人體內(nèi)也存在相應(yīng)基因，這就打開了探究人體細(xì)胞分化和演變的大門。為此，這三位科學(xué)家榮獲2002年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。 |
2樓2010-04-15 22:23:59
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