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Oncolysis of human gastric cancers by an E1B 55 kDa-deleted YKL-1 adenovirus Boyoung Leea,1, Jene Choib, Jaesung Kimc, Joo-Hang Kimc,d, Chul Hyun Jooa, Young Keol Choa, Yoo Kyum Kima, Heuiran Leea,* aDepartment of Microbiology, University of Ulsan College of Medicine, P.O. Box 145, Seoul 138-736, South Korea bDepartment of Pathology, University of Ulsan College of Medicine, Asan Medical Center, Seoul, South Korea cYonsei Cancer Center, Yonsei University College of Medicine, Seoul, South Korea dInstitute for Cancer Research, Yonsei University College of Medicine, Seoul, South Korea Cancer Letters 185 (2002) 225–233 進展期胃癌不宜行手術或常規(guī)腫瘤治療，這促使人們?nèi)ふ倚碌闹委熌Ｊ健Ｏ惹�，我們和其他一些研究組發(fā)現(xiàn)敲除E1B 55kDA的重組腺病毒，如YKL-1，在P53缺失的癌細胞中能有效的復制和誘導細胞毒性，同時不作用于正常細胞。在這里，我們對YKL-1選擇性在人胃癌細胞復制及其細胞毒性作用進行研究。我們檢測表明這種細胞病變作用在5種胃癌細胞中均明顯被發(fā)現(xiàn)。對P53表達的評估發(fā)現(xiàn)僅在AGS細胞株中P53保留正常的功能。然而，AGS與其它幾種細胞株相比，其對YKL-1的敏感度高出10多倍。隨著YKL-1在AGS細胞中有效的復制，利用透射電子顯微鏡發(fā)現(xiàn)在AGS細胞表現(xiàn)典型的細胞形態(tài)的改變。 因此，YKL-1對人胃癌細胞誘導的明顯細胞毒性作用是通過P53獨立的方式進行的，YKL-1 將有望成為人胃癌的有前途的治療藥物。 詳情請查看www.bioknow.cn最新文獻解讀 |
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