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【轉(zhuǎn)帖】Cell：一種可作為抗腫瘤靶標(biāo)的新成分
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來(lái)自美國(guó)得克薩斯大學(xué)西南醫(yī)學(xué)中心，北京生命科學(xué)研究所等處的研究人員證明了一種PI3K/PTEN調(diào)控環(huán)路中的新成分，并提出這種成分可以作為一種抗腫瘤的新靶標(biāo)。這一研究成果公布在Cell雜志上。 PTEN是一種重要的具有磷酸酶活性的信號(hào)因子，PI3K/PTEN信號(hào)通路作用廣泛，能調(diào)節(jié)一系列基本的細(xì)胞反應(yīng)。PTEN基因可通過(guò)基因突變、DNA甲基化等方式失活，主要表現(xiàn)為基因缺失、蛋白表達(dá)減少。PTEN作用于PI3K／AKT信號(hào)途徑和選擇性抑制MAPK途徑，調(diào)控細(xì)胞增殖；通過(guò)發(fā)揮蛋白磷酸酶功能，使FAK和SHC去磷酸化，抑制細(xì)胞遷移。PTEN在卵巢癌的發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮著重要作用。 在這篇文章中，研究人員發(fā)現(xiàn)了一種內(nèi)質(zhì)網(wǎng)酶——ENTPD5在原代人類(lèi)腫瘤樣品，以及細(xì)胞系中，伴隨著AKT的增長(zhǎng)而增加研究人員通過(guò)一系列實(shí)驗(yàn)證明ENTPD5是PI3K/PTEN作用途徑中的一部分，因此能作為一種潛在的抗腫瘤治療靶標(biāo)。 王曉東研究組一直致力于在分子水平上研究細(xì)胞凋亡── 一種細(xì)胞內(nèi)固有的自身消亡的生化過(guò)程。并且他們也希望在人類(lèi)疾病如癌癥中精確地找到這一基礎(chǔ)生化過(guò)程的缺陷，并根據(jù)從研究中獲得的信息來(lái)設(shè)計(jì)相應(yīng)的治療策略。 研究組在研究中運(yùn)用了多種實(shí)驗(yàn)方法，涵蓋了生物化學(xué)、分子生物學(xué)、細(xì)胞生物學(xué)的最新技術(shù)。同時(shí)和其他的實(shí)驗(yàn)室也有非常活躍的合作，合作領(lǐng)域涉及線蟲(chóng)、小鼠等模式系統(tǒng)的遺傳學(xué)，包括X-射線結(jié)晶學(xué)、電子顯微鏡的結(jié)構(gòu)生物學(xué)，以及高通量篩選化合物庫(kù)及化學(xué)合成的化學(xué)生物學(xué)。研究組計(jì)劃在NIBS建立這些技術(shù)并使這些技術(shù)能為所有NIBS的實(shí)驗(yàn)室利用。在NIBS的實(shí)驗(yàn)室將繼續(xù)研究細(xì)胞凋亡的生化途徑。同時(shí)將研究RNA干擾(RNAi)的生化機(jī)制及其在哺乳動(dòng)物系統(tǒng)中的生物學(xué)功能。（生物谷Bioon.com） http://life.lifesci.cn/html/healthy/2010-12/11962.htm 生物谷推薦英文摘要： Cell doi：10.1016/j.cell.2010.10.010 The ER UDPase ENTPD5 Promotes Protein N-Glycosylation, the Warburg Effect, and Proliferation in the PTEN Pathway Min Fang, Zhirong Shen, Song Huang, Liping Zhao, She Chen, Tak W. Mak, Xiaodong Wang PI3K and PTEN lipid phosphatase control the level of cellular phosphatidylinositol (3,4,5)-trisphosphate, an activator of AKT kinases that promotes cell growth and survival. Mutations activating AKT are commonly observed in human cancers. We report here that ENTPD5, an endoplasmic reticulum (ER) enzyme, is upregulated in cell lines and primary human tumor samples with active AKT. ENTPD5 hydrolyzes UDP to UMP to promote protein N-glycosylation and folding in ER. Knockdown of ENTPD5 in PTEN null cells causes ER stress and loss of growth factor receptors. ENTPD5, together with cytidine monophosphate kinase-1 and adenylate kinase-1, constitute an ATP hydrolysis cycle that converts ATP to AMP, resulting in a compensatory increase in aerobic glycolysis known as the Warburg effect. The growth of PTEN null cells is inhibited both in vitro and in mouse xenograft tumor models. ENTPD5 is therefore an integral part of the PI3K/PTEN regulatory loop and a potential target for anticancer therapy  Highlights ► The ER UDPase ENTPD5 is upregulated by AKT in PTEN mutant cells ► ENTPD5 hydrolyzes UDP to UMP to promote protein N-glycosylation ► ENTPD5, along with CMPK1 and AK-1, hydrolyze ATP to AMP, increasing aerobic glycolysis ► ENTPD5 knockdown attenuates growth factor expression and tumor growth http://www.sciencedirect.com/sci ... 3ba463887c3c68aae87 [ Last edited by singer32 on 2010-12-9 at 17:05 ] |
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