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T.Shen
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中國高校發(fā)表Science文章最新排名 已有17人參與
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美國Science雜志是國際上著名的自然科學(xué)綜合類學(xué)術(shù)期刊，在世界學(xué)術(shù)界享有盛譽(yù)，其被引文量的影響因子始終高居SCI收錄的同類期刊的前幾名。由于Science獨(dú)特的學(xué)術(shù)地位，因此國內(nèi)許多科研院所為鼓勵學(xué)術(shù)人員在此刊物上發(fā)表文章，都制定了優(yōu)厚的獎勵措施。2010年國內(nèi)生命科學(xué)領(lǐng)域發(fā)展迅速，各大高校也相繼在Science雜志上發(fā)表文章，值得關(guān)注，其中生命科學(xué)領(lǐng)域的包括： 浙江大學(xué) 1篇 FAN1 Acts with FANCI-FANCD2 to Promote DNA Interstrand Cross-Link Repair 來自浙江大學(xué)生命科學(xué)研究院，美國M.D.安德森癌癥中心的研究人員發(fā)表了題為“FAN1 Acts with FANCI-FNACD2 to Promote DNA Interstrand Cross-Link Repair”的文章，在DNA損傷修復(fù)領(lǐng)域獲得了重大發(fā)現(xiàn)。這一研究成果公布在Science雜志上。 DNA交聯(lián)損傷的檢測和修復(fù)主要由一組FA (Fanconi anemia)蛋白來完成。FA蛋白得名于一種罕有的常染色體遺傳�。悍犊赡嶝氀Y，在范可尼貧血癥的病人中FA蛋白以各種突變體形式存在，因而導(dǎo)致DNA交聯(lián)損傷無法得到修復(fù)�；加蟹犊赡嶝氀Y的病人會在年幼時發(fā)病，出現(xiàn)嚴(yán)重的再生障礙性貧血癥狀，癌癥，以及多發(fā)性先天畸形。FA蛋白包括分別由FANC-A，B，C，E，F(xiàn)，G，L和M組成的FA核心復(fù)合體以及FANCI和FANCD2組成的ID復(fù)合體。在DNA交聯(lián)損傷產(chǎn)生后，F(xiàn)A核心復(fù)合體被上游的蛋白激酶ATR所激活，從而單泛素化底物FANCI和FANCD2。一直以來，科學(xué)家們認(rèn)為修飾后的ID復(fù)合物可能通過招募特定的關(guān)鍵蛋白，完成對交聯(lián)處DNA的識別和核苷酸的切除，從而得到適合重組修復(fù)的DNA底物。然而，對這一重要的DNA損傷修復(fù)信號通路的研究卻因?yàn)檫@一關(guān)鍵蛋白的缺失而停滯不前。 在這篇文章中，研究人員發(fā)現(xiàn)了這一被DNA損傷修復(fù)領(lǐng)域研究者們期待已久的關(guān)鍵蛋白的功能和機(jī)制。研究結(jié)果表明，被命名為 FAN1（Fanconi anemia-associated nuclease 1）的蛋白同時具有泛素結(jié)合活性的鋅指結(jié)構(gòu)域以及核酸酶內(nèi)切酶結(jié)構(gòu)域，通過與泛素分子的直接相互作用，F(xiàn)AN1被活化的ID復(fù)合體招募到DNA交聯(lián)損傷位點(diǎn)，并通過其內(nèi)切核酸酶的活性對損傷位點(diǎn)進(jìn)行剪切，從而得到適合重組修復(fù)的DNA底物。用SiRNA對FAN1的表達(dá)進(jìn)行阻斷后，細(xì)胞表現(xiàn)出對引起DNA雙鏈間交聯(lián)的藥物如MMC極度敏感, 這一現(xiàn)象與范可尼貧血癥病人體內(nèi)的FA蛋白突變細(xì)胞完全一致，進(jìn)一步證明了FAN1在FA信號通路中關(guān)鍵作用。這一研究成果填補(bǔ)了DNA交聯(lián)損傷修復(fù)通路遺留的一個最大空缺，并為范可尼貧血病人的診斷和治療提供了一個新的分子靶標(biāo)。 中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院 Gamma-Secretase Gene Mutations in Familial Acne Inversa 來自中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究所，國家人類基因組北方研究中心等處的研究人員分析了6個有反常性痤瘡特征的漢人家庭成員的基因組序列，從而發(fā)現(xiàn)了與阿茲海默癥，以及這種皮膚病有關(guān)的突變。這一研究成果公布在Science雜志上。 反常性痤瘡是一種特殊的皮膚化膿性炎癥，好發(fā)于頂漿分泌腺聚集分布處，是由于毛囊上皮細(xì)胞存在某種缺陷而引起毛囊口阻塞，繼發(fā)腺體炎癥和細(xì)菌感染。這一疾病病因仍不明，發(fā)病有家族聚集性，遺傳方式符合常染色體顯性遺傳，此外，雄激素過多、吸煙、細(xì)菌感染等也可能參與發(fā)病，并發(fā)癥有皮膚瘢痕攣縮、各種竇道和瘺管形成，以及繼發(fā)皮膚鱗狀細(xì)胞癌等。 這種疾病比較罕見，其關(guān)鍵性的特征包括引流竇道、痛性皮膚膿腫及破相疤痕。在同期的Science雜志的Brevium中提到，德國哲學(xué)家Karl Marx被認(rèn)為就患有這種皮膚病。 在最新這篇文章中，研究人員發(fā)現(xiàn)了一種這種疾病的基因突變，從而幫助我們更加了解了一種信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，而這種通路是阿茲海默病的一個藥物標(biāo)靶。因此這一發(fā)現(xiàn)對于研究阿茲海默癥也具有重要意義。 研究人員為了研究反常性痤瘡的基礎(chǔ)遺傳機(jī)制，分析了6個有反常性痤瘡特征的漢人家庭成員的基因組序列。結(jié)果發(fā)現(xiàn)了看來會通過令一種叫做伽馬-分泌酶減活而引起該疾病的數(shù)個突變基因。 人們已知這些伽馬-分泌酶基因中的2個基因的突變會引起一種早發(fā)型的阿茲海默病及非阿茲海默型癡呆癥。 令人感興趣的是，對罹患反常性痤瘡患者的初步分析沒有發(fā)現(xiàn)阿茲海默病的跡象。如果進(jìn)一步的研究證明了這些突變是通過不同的機(jī)制引起這兩種疾病，這將對伽馬分泌酶在阿茲海默病AD中的作用機(jī)制及阿茲海默病的治療藥物應(yīng)該如何以這種酶為標(biāo)靶具有重要的意義。 華中科技大學(xué) 1篇 Micro-Optical Sectioning Tomography to Obtain a High-Resolution Atlas of the Mouse Brain 來自華中科技大學(xué)Britton Chance生物醫(yī)學(xué)光子學(xué)研究中心，武漢光電國家實(shí)驗(yàn)室的研究人員獲得了大腦神經(jīng)影像學(xué)研究方面的重要進(jìn)展：利用微光學(xué)分層成像法（Micro-Optical Sectioning Tomography，生物通譯）完成了小鼠大腦的高通量圖像。 神經(jīng)解剖學(xué)是了解大腦功能和失序癥的重要研究工具之一，但是目前現(xiàn)存的成像工具只能在中尺度水平上對大腦神經(jīng)環(huán)路成像。而光學(xué)成像方法具備高時間、空間分辨率和多參數(shù)的信息獲取能力，在神經(jīng)科學(xué)研究中發(fā)揮著重要的作用，受到廣泛關(guān)注。 在這篇文章中，研究人員從光學(xué)成像方法中發(fā)展了一種微光學(xué)分層成像法（Micro-Optical Sectioning Tomography，生物通譯）工具，這種方法可以完成厘米大小的整個小鼠大腦的微米分層成像，為了解大腦神經(jīng)功能提供了一種重要的新方法。 研究人員利用這種方法獲得了高爾基體染色的整個小鼠大腦中的三維結(jié)構(gòu)數(shù)據(jù)，從中可以很清楚的分辨出神經(jīng)突起的軌跡，以及神經(jīng)元的形狀和空間位置。 華東師范大學(xué) 1篇 Generating a Prion with Bacterially Expressed Recombinant Prion Protein 俄亥俄州立大學(xué)分子和細(xì)胞生物學(xué)馬繼延教授領(lǐng)銜的研究小組在Science在線版上發(fā)表朊蛋白最新研究進(jìn)展文章，解析阮蛋白的結(jié)構(gòu)和致病機(jī)制。 朊蛋白是人體內(nèi)一種正常無致病性的短鏈蛋白質(zhì)。一旦朊蛋白構(gòu)型發(fā)生改變，即朊蛋白折疊方式發(fā)生改變就可形成可致病性蛋白質(zhì)，引發(fā)致命的、傳染的海綿壯病毒性腦病，稱瘋牛病。 馬繼延教授領(lǐng)銜的研究小組用大腸桿菌載體表達(dá)出小鼠的重組阮蛋白，這種重組阮蛋白結(jié)構(gòu)經(jīng)過修飾，與致病性阮蛋白一樣，具有凝聚性、耐阮酶以及具有自我延續(xù)性。 為了檢驗(yàn)這一阮蛋白的致病性，馬繼延教授領(lǐng)銜的研究小組將重組朊蛋白體注射到正常健康的小鼠腦內(nèi)，結(jié)果在130天左右，小鼠表現(xiàn)出有致病性阮蛋白感染的神經(jīng)癥狀，并且在150天左右進(jìn)入疾病的終末期。 對這些小鼠的臨床癥狀以及病例特征進(jìn)行全面分析，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，感染阮蛋白后，小鼠表現(xiàn)出嚴(yán)重的臨床癥狀，并且對阮酶具有抵抗力，該病還具有傳播性。 這一研究結(jié)果首次在小鼠身上證實(shí)，致病性朊蛋白的確是由正常阮蛋白結(jié)構(gòu)發(fā)生變化所引起。這為哺乳動物，甚至是人類發(fā)生朊蛋白感染疾病研究打下了基礎(chǔ)。 北京師范大學(xué) 1篇 Greater Neural Pattern Similarity Across Repetitions Is Associated with Better Memory 來自北京師范大學(xué)，美國南加州大學(xué)等處的研究人員利用功能性核磁共振成像（fMRI）監(jiān)控大腦，發(fā)現(xiàn)記憶力在相同的神經(jīng)性表現(xiàn)被再次激活時（而不是在激活模式顯得不同的時候）會更容易地保留在一個人的頭腦中。 參與這一研究的中方研究人員包括北京師范大學(xué)董奇教授等人，這項(xiàng)研究成果為心理學(xué)界的一個長期存在的爭論提供了答案。之前的研究證明當(dāng)人在研究某東西或試圖將其銘記住的時候，他們會產(chǎn)生不同的神經(jīng)活動模式。在這一記憶編碼時期的類似的神經(jīng)活動模式實(shí)際上表明該個人在以后某個日子會有較大的可能性回想起該段記憶，但是科學(xué)家們對于這一過程的機(jī)制了解的不多。 在這篇文章中，研究人員利用功能性核磁共振成像（fMRI）監(jiān)控健康志愿者的腦，這些志愿者正在從事一組實(shí)驗(yàn)。 例如，在某個試驗(yàn)中，這些志愿者試圖記住120個不同的人臉，其中每張臉會在4個不同的時間被展示給他們看。 1小時后，研究人員向這些志愿者展示了240張臉，其中有一半是他們已經(jīng)看到過的，有一半則是新的面孔。研究人員讓這些志愿者找出哪些面孔是他們過去曾經(jīng)見到過的。 研究人員認(rèn)為那些看來不相同的神經(jīng)活動模式被人們記住的可能性不大，而在這篇文章，研究結(jié)果證明記憶力在相同的神經(jīng)性表現(xiàn)被再次激活時（而不是在激活模式顯得不同的時候）會更容易地保留在一個人的頭腦中。 南開大學(xué) 1篇 The calcium store-sensor, STIM1, reciprocally controls Orai and CaV1.2 channels 來自南開大學(xué)的唐向東研究組和美國Temple大學(xué)的研究組聯(lián)合報道了存在于細(xì)胞膜上的L-型鈣通道與位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的CRAC鈣通道之間存在交互調(diào)控，唐向東教授和Gill教授分別為該文的資深作者。 廈門大學(xué) 1篇 Stakelama pacifica gen. nov., sp. nov., a novel member of the family Sphingomonadaceae isolated from the Pacific Ocean. 廈門大學(xué)等處的研究人員利用一種新技術(shù)，證明浮游植物的強(qiáng)熒光會屏蔽掉目標(biāo)微生物的熒光，并提出了“微型生物碳泵”（Microbial Carbon Pump，MCP）的概念，這改變了之前科學(xué)家們對于海洋儲碳的認(rèn)識。 對于海洋微生物而言，溶解有機(jī)碳（DOC）是其生命的支撐。然而，大部分DOC就像谷糠一樣難以下咽而殘留在水中�？茖W(xué)家們正在揭示為什么海洋食物鏈中有些有機(jī)質(zhì)被轉(zhuǎn)化為不易被釋放為CO2的形式。 新的發(fā)現(xiàn)揭示，海洋中有一個看不見的過程使巨量的碳懸浮在海面以下的水體中。焦念志等科學(xué)家正在探索這個碳庫儲存CO2的誘人前景。確定這個巨大儲庫是否有地球工程學(xué)響應(yīng)為時尚早，佛羅里達(dá)州邁阿密大學(xué)的海洋生物地球化學(xué)家Dennis Hansell說，“但我期待有一天茅塞頓開，到那時我們將驚呼‘原來如此！’”。 數(shù)次海洋調(diào)查的研究數(shù)據(jù)業(yè)已展現(xiàn)出焦念志提出的“微型生物碳泵”（Microbial Carbon Pump，MCP）的基本輪廓：即微型生物驅(qū)動了從生物可利用的活性有機(jī)碳到“難以消化的”即惰性DOC的轉(zhuǎn)化。今年夏天，歐洲海洋酸化計劃正在北極海區(qū)開展一系列探索性實(shí)驗(yàn)，其中包括“微型生物碳泵”。十月，焦念志課題組將向另一極進(jìn)發(fā)，前往赤道附近的最熱海域——印度-太平洋暖池——進(jìn)行“微型生物碳泵”及其儲碳機(jī)制的研究。“微型生物碳泵”將是7月份召開的戈登海洋微生物研討會的重頭戲，Nature子刊微生物學(xué)綜述將發(fā)表文章介紹“微型生物碳泵”概念。 青海大學(xué) 1篇 Genetic Evidence for High-Altitude Adaptation in Tibet 來自美國猶他州大學(xué)鹽湖城分校，青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院等處的研究人員對西藏人中的基因組變化模式與那些居住在低海拔地區(qū)的中國人和日本人群的基因組變化模式進(jìn)行了比較，發(fā)現(xiàn)了可幫助西藏人在高海拔輕松呼吸的基因。 西藏高原是人類居住的最為極端的環(huán)境之一。當(dāng)生活在低海拔地區(qū)的人來到該地區(qū)的時候，由于他們的身體內(nèi)缺乏氧氣而會引起高原反應(yīng)，這種反應(yīng)可能會發(fā)展成為致命性的心臟或腦子的炎癥。因此更好地了解身體對低氧的反應(yīng)對治療高原反應(yīng)以及其他的與低氧血癥有關(guān)的疾病具有重要的意義。 在這篇文章中，研究人員為了尋找那些可能對西藏人適應(yīng)高原環(huán)境有關(guān)的基因區(qū)域，對西藏人中的基因組變化模式與那些居住在低海拔地區(qū)的中國人和日本人群的基因組變化模式進(jìn)行了比較，結(jié)果發(fā)現(xiàn)西藏人能夠在高海拔生存的部分原因似乎是因?yàn)樗麄償y帶了2個基因，這些基因可幫助將他們血液中的血紅蛋白保持在低濃度。其中中國人和日本人的數(shù)據(jù)來自HapMap計劃，這是一個有關(guān)世界上不同人群間的基因相似性與差異性的細(xì)目。 研究人員首先對那些其已知功能提示它們可能對人們適應(yīng)高原環(huán)境有影響的基因的差異進(jìn)行了觀察。之后他們對含有DNA變異模式的基因組片斷進(jìn)行了觀察，這些變異經(jīng)常會發(fā)生在西藏人中，但卻不發(fā)生在低海拔地區(qū)的人群中。這些基因變化可能會在人群中迅速播散，因?yàn)樗鼈兯ǖ幕驅(qū)Ω吆０蔚貐^(qū)生活者的生存有好處。 有少數(shù)幾個基因出現(xiàn)在這兩種范疇之內(nèi)，其中包括EGLN1和PPARA, 它們可能是促成西藏人血紅蛋白濃度低的原因。文章的作者說，在西藏人中所見到的較低的血紅蛋白濃度可抵消那些與持續(xù)性的高血紅蛋白濃度（即非西藏人在接觸了高原環(huán)境時所出現(xiàn)的高血紅蛋白濃度）有關(guān)的并發(fā)癥的說法似乎是可信的。 from ebiotrade |
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