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pplu0329木蟲 (正式寫手)
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自噬與凋亡?
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一直糾結(jié)于凋亡和自噬的聯(lián)系與區(qū)別,不知道站里有沒有做自噬的前輩: 比如說在心肌缺血再灌注的過程中,缺血30分鐘后凋亡即可發(fā)生,并逐步到達頂峰;后出現(xiàn)修復(fù)再生,病情恢復(fù);這是既定的事情;那我要在這個基礎(chǔ)上研究自噬是否存在,那他存在的意義是什么? 如果說自噬是細(xì)胞自我保護、代償?shù)姆绞剑敲醋允墒菓?yīng)激、饑餓時發(fā)生的,是在細(xì)胞ATP不足的情況下自我保護的一種方式,而我們知道ATP不足是凋亡的一個誘導(dǎo)因素,能否說刺激因素持續(xù)后自噬不能代償,繼而發(fā)生凋亡呢? 文獻說缺血時自噬是保護作用,再灌注時是傷害作用,那是不是說就會轉(zhuǎn)化為凋亡甚至是死亡? 那凋亡之前也一直說是細(xì)胞自我保護的機制之一,在刺激過度的情況下發(fā)生,是不是說兩者存在因果關(guān)系? 假設(shè)這樣的因果關(guān)系存在,凋亡不能界定為對細(xì)胞或者機體的傷害,自噬的所謂傷害作用是什么? 因為是初涉這個領(lǐng)域,不知道深淺,請諸位前輩指教。 [ 來自科研家族 生物醫(yī)藥家族 ] |
木蟲 (正式寫手)
金蟲 (正式寫手)
| 我也只是涉獵過這方面的文獻,廈門大學(xué)的韓家淮教授(今年院士第二輪,可能會是院士哦)和NIBS的王曉東(不用注解,牛。┒加性谧鲎允,其中有提到RIP3在自噬和凋亡中的開關(guān)作用?梢試L試敲掉RIP3或者敲掉RIP3和TNFR看看能不能建立相關(guān)的模型。 |
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