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求助11年摘要或標(biāo)書81171533
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鐵桿木蟲 (正式寫手)
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接頭蛋白Gab2調(diào)控結(jié)核病發(fā)生、發(fā)展的免疫學(xué)功能研究 負(fù)責(zé)人:劉海鷹 參與人:劉海鷹, 于楊, 張艷, 胡士宗, 靳冬冬, 許勤勤, 李艷偉, 賈紅彥 金額:58萬 申請(qǐng)時(shí)間:2011 學(xué)科代碼:病原細(xì)菌、細(xì)菌感染與宿主免疫(H1901) 項(xiàng)目批準(zhǔn)號(hào):81171533 申請(qǐng)單位:中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院病原生物學(xué)研究所 研究類型:基礎(chǔ)研究 摘要:結(jié)核分枝桿菌侵入肺部引起肺組織感染的一個(gè)重要病理特征是形成肉芽腫,其是由T、B、巨噬細(xì)胞及其分泌的免疫因子等介導(dǎo)的慢性炎癥反應(yīng)的結(jié)果,決定了肺結(jié)核病病情的發(fā)展和轉(zhuǎn)歸。目前,結(jié)核病免疫保護(hù)機(jī)制的研究一直是國(guó)內(nèi)外的研究熱點(diǎn)。我們發(fā)現(xiàn)免疫細(xì)胞信號(hào)通路中的接頭蛋白Gab2的基因表達(dá)水平在肺結(jié)核病人外周淋巴細(xì)胞內(nèi)顯著下降。文獻(xiàn)表明:Gab2作為一種細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳導(dǎo)的重要"搭橋"蛋白,一旦被外源信號(hào)激活后可負(fù)調(diào)節(jié)T淋巴細(xì)胞的活化、分化、增殖以及影響相應(yīng)細(xì)胞因子等的表達(dá)。因此,本課題將建立Gab2基因缺失小鼠和正常對(duì)照小鼠感染結(jié)核分枝桿菌H37Rv實(shí)驗(yàn)株的動(dòng)物模型,以期研究Gab2是否參與調(diào)控以及如何調(diào)控結(jié)核病的發(fā)生、發(fā)展。并結(jié)合體外細(xì)胞模型及骨髓置換小鼠模型等,進(jìn)一步闡明結(jié)核分枝桿菌感染后Gab2分子作用的靶細(xì)胞和參與免疫反應(yīng)的分子機(jī)制。為結(jié)核病新型疫苗和免疫治療新技術(shù)的研究提供基礎(chǔ)數(shù)據(jù)。 |
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