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asdfsusan123木蟲 (小有名氣)
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kanghe
鐵桿木蟲 (正式寫手)
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【答案】應(yīng)助回帖
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book2005593: 金幣+4, 代樓主發(fā)放承諾金幣~ 2012-08-30 15:31:50
book2005593: 金幣+4, 代樓主發(fā)放承諾金幣~ 2012-08-30 15:31:50
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高遷移率族蛋白B1在壓力超負(fù)荷小鼠心肌肥厚中的作用及信號(hào)機(jī)制研究 負(fù)責(zé)人：姜紅 參與人：姜紅, 張磊, 李磊, 虞瑩, 曹全, 王時(shí)俊, 賈劍國(guó), 虞勇 金額：57萬 申請(qǐng)時(shí)間：2011 學(xué)科代碼：心力衰竭(H0212) 項(xiàng)目批準(zhǔn)號(hào)：81170221 申請(qǐng)單位：復(fù)旦大學(xué) 研究類型：應(yīng)用基礎(chǔ)研究 摘要：IL-6、TNF-α等炎癥因子可以促進(jìn)心肌肥厚及心力衰竭發(fā)展，晚期致炎因子高遷移率族蛋白B1（HMGB1）能誘導(dǎo)上述炎癥因子釋放，后者又正反饋增加HMGB1分泌。我們前期研究發(fā)現(xiàn)，壓力超負(fù)荷致小鼠心肌肥厚過程中心臟內(nèi)HMGB1表達(dá)增加，且心肌中過表達(dá)HMGB1可加重心肌肥厚，機(jī)制不詳。已證實(shí)，心肌細(xì)胞膜表面存在HMGB1受體（RAGE,TLR-4），而與該受體相關(guān)的信號(hào)通路（MAPKs和/或JAK/STAT）和心肌肥厚形成有關(guān)。為確定HMGB1是否通過其受體和/或其誘導(dǎo)釋放的炎癥因子，激活信號(hào)通路參與壓力超負(fù)荷所致心肌肥厚。本項(xiàng)目擬構(gòu)建小鼠壓力超負(fù)荷模型，并在心臟局部過表達(dá)或抑制HMGB1；同時(shí),利用體外牽張培養(yǎng)裝置模擬壓力超負(fù)荷，對(duì)受牽張心肌細(xì)胞分別予以HMGB1刺激和不同受體及通路阻斷劑，闡明HMGB1致心肌肥厚作用及信號(hào)機(jī)制，最終為防治高血壓心肌肥厚及心力衰竭提供新的潛在靶點(diǎn)。 |
2樓2011-11-04 12:51:16
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