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求助10年摘要或標(biāo)書81072409/H1004
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摘要::結(jié)核分枝桿菌(M.tb)感染機(jī)體的首要事件是激活肺內(nèi)固有免疫應(yīng)答,其中巨噬細(xì)胞不僅行早期殺菌控制感染,更可通過模式識(shí)別受體(PRR)識(shí)別M.tb的PAMP成分,激活炎癥效應(yīng)和APC成熟,顯著影響適應(yīng)性T細(xì)胞應(yīng)答誘導(dǎo),意義尤為重要。但是啟動(dòng)固有免疫應(yīng)答的識(shí)別受體除TLR和NOD2外,其余尚不清楚。本研究關(guān)注一種新的固有識(shí)別分子-TREM2,發(fā)現(xiàn)其在BCG感染肺部巨噬細(xì)胞上調(diào)表達(dá)、直接結(jié)合M.tb促進(jìn)吞噬、并抑制炎癥細(xì)胞因子表達(dá)。推測其作為M.tb的可能的新固有識(shí)別受體,調(diào)節(jié)肺巨噬細(xì)胞炎癥效應(yīng)和APC功能,并對(duì)TLR介導(dǎo)的固有免疫和CD4+Th1應(yīng)答起負(fù)調(diào)控作用。擬在結(jié)核感染體內(nèi)外模型中,動(dòng)態(tài)檢測巨噬細(xì)胞TREM2表達(dá)與結(jié)核病程關(guān)系;研究TREM2蛋白與M,tb的直接結(jié)合與識(shí)別及效應(yīng),及介導(dǎo)的對(duì)TLR通路、APC功能、肺外Th1應(yīng)答的調(diào)節(jié),從而為拓展結(jié)核感染的固有免疫識(shí)別及調(diào)節(jié)機(jī)制提供新基礎(chǔ)。 固有免疫新分子TREM2對(duì)結(jié)核分枝桿菌的固有識(shí)別、應(yīng)答及負(fù)調(diào)控機(jī)制 負(fù)責(zé)人:徐薇 參與人:徐薇, 高波, 吳蓉, 方肪, 王春, 艾文清, 李碩 金額:30萬 申請(qǐng)時(shí)間:2010 學(xué)科代碼:免疫識(shí)別/免疫耐受/免疫調(diào)節(jié)異常(H1004) 項(xiàng)目批準(zhǔn)號(hào):81072409 申請(qǐng)單位:復(fù)旦大學(xué) 研究類型:基礎(chǔ)研究 關(guān)鍵詞:結(jié)核分枝桿菌;固有免疫;TREM2;炎癥;TLR |
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