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求助國(guó)家自然科學(xué)資金摘要 81072294
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至尊木蟲(chóng) (職業(yè)作家)
| 近年來(lái)應(yīng)激性腦損傷的發(fā)生逐年增多,尋求有效的應(yīng)激防護(hù)措施成為人們關(guān)注的焦點(diǎn)。本課題組前期研究顯示,表沒(méi)食子兒茶素沒(méi)食子酸酯(EGCG)對(duì)應(yīng)激性神經(jīng)損傷具保護(hù)作用,為深入探討EGCG防治應(yīng)激性神經(jīng)損傷的分子機(jī)制,本研究擬建立應(yīng)激動(dòng)物模型進(jìn)行EGCG干預(yù),觀(guān)察信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)相關(guān)分子和蛋白的表達(dá)變化,其中重點(diǎn)檢測(cè)ERK1/2、PI3K/AKT、PKC和STAT等信號(hào)蛋白的磷酸化及表達(dá)情況。而且,以體外培養(yǎng)應(yīng)激神經(jīng)元為研究對(duì)象,在細(xì)胞水平驗(yàn)證EGCG保護(hù)作用的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制。從而闡明EGCG改善應(yīng)激性神經(jīng)損傷的分子機(jī)制,確定EGCG對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用的靶分子,為EGCG作為應(yīng)激損傷防護(hù)藥物研究奠定基礎(chǔ)。EGCG對(duì)信號(hào)通路的調(diào)節(jié)是近年研究其保護(hù)作用的熱點(diǎn),但目前相關(guān)證據(jù)主要來(lái)自其抗腫瘤和防治神經(jīng)退行性疾病研究,未見(jiàn)EGCG對(duì)應(yīng)激性神經(jīng)損傷信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的研究報(bào)道,本項(xiàng)目在選題和研究?jī)?nèi)容上具有明顯的創(chuàng)新性。 |

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