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小核桃小銀蟲 (初入文壇)
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Conclusions The current pathophysiologic scenario of ARDS includes ventilator-induced lung injury as a factor that can worsen the severity of the syndrome. The literature reviewed above documents that spontaneous or mechanical ventilation of normal lungs alters surfactant and increases surface tension, that increased surface tension is necessary and sufficient to cause atelectasis, that atelectasis is augmented by supine positioning and sedation, that constant VT ventilation limits surfactant release from type II pneumocytes and that changes in surfactant occur prior to the onset of ARDS. These findings suggest a new pathophysiologic scenario for ARDS, one in which normal lung regions become atelectatic from the increase in surface tension resulting from spontaneous or mechanical ventilation-induced decreases in surfactant, together with our current approaches to patient positioning and sedation. Spontaneous or mechanical ventilation of these atelectatic regions then causes the initial lung injury via atelectrauma. If the proposed scenario were correct at least some instances of ARDS might be prevented by routinely administering sigh breaths in addition to ventilating with low VTs and at least low levels of PEEP, by avoiding supine positioning, by increasinthe frequency of repositioning and the use of prone or semi-prone positioning, by limiting the use of sedation, and by implementing these changes in practice from the time patients are admitted and/or mechanical ventilation is initiated rather than waiti until ARDS has developed. Although these ideas are supported by considerable literature, they remain hypotheses that require testing in patients at risk for ARDS. |
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【答案】應助回帖
sltmac: 金幣-5, 本版禁止機器翻譯，請應助前仔細閱讀版規(guī) 2012-08-20 21:46:43
sltmac: 違規(guī)存檔 2012-08-20 21:47:02
小核桃小: 金幣+5, 翻譯EPI+1, ★有幫助, 還是不夠好，謝謝 2012-08-20 22:15:43
sltmac: 違規(guī)存檔 2012-08-20 21:47:02
小核桃小: 金幣+5, 翻譯EPI+1, ★有幫助, 還是不夠好，謝謝 2012-08-20 22:15:43
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用有道翻譯，雖然不太標準，但是你稍微改一下就好了 結(jié)論 當前的病理生理的場景包括通風機誘導肺的ARDS 受傷是一個因素,可以進一步惡化的嚴重性綜合癥。一文獻回顧上述文件,自發(fā)或機械通風的正常肺改變表面活性劑和增加表面張力,提高表面張力是必要的,足以引起肺不張、肺不張,增強了懶散的定位和鎮(zhèn)靜,常數(shù)VT通風限制表面活性劑從II型pneumocytes釋放,改變發(fā)生在表面活性劑爆發(fā)之前,ARDS。這些發(fā)現(xiàn)提出了一個新的ARDS病理生理的場景,一個正常的肺萎陷地區(qū)成為從增加的表面張力源于自發(fā)或機械通氣誘導減少表面活性劑,連同我們當前的方法來定位和鎮(zhèn)靜病人。自發(fā)或機械通風的這些萎陷地區(qū)然后導致最初通過atelectrauma肺損傷。如果提出的場景是正確的,至少一些實例可以預防的ARDS通過定期 管理嘆息呼吸除了通風與低變形機和至少低水平的窺視,通過避免仰臥的定位,通過increasinthe頻率的重新定位和使用容易或半容易定位,通過限制使用鎮(zhèn)靜,通過實現(xiàn)這些變化實際上從病人承認和/或機械通風啟動而不是waiti直到ARDS已經(jīng)開發(fā)了。雖然這些想法都支持相當大的文學,他們?nèi)匀恍枰獪y試假設(shè)在危險的患者ARDS。 |
3樓2012-08-20 17:11:58
8814402
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2樓2012-08-20 16:03:31
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【答案】應助回帖
★
sltmac: 金幣+1 2012-08-20 21:46:50
sltmac: 金幣+1 2012-08-20 21:46:50
| 目前ARDS的生理病理情況包括人工呼吸器造成的肺部損傷，肺部損傷又能進一步加重綜合癥病情。根據(jù)以上文獻報道，正常肺部的自發(fā)呼吸以及機械通氣可改變肺部表面作用劑并增加表面張力，當表面張力存在并到達一定程度后就會引起肺萎縮，同時，在仰臥定位狀態(tài)下注射鎮(zhèn)定劑也可引起肺萎縮。 保持空氣持續(xù)流通可減�、蛐头闻菁毎砻孀饔脛┑尼尫挪⒃贏RDS發(fā)病前使表面作用劑發(fā)生變化。綜合以上結(jié)果，再結(jié)合我們目前的研究思路——即對病人在仰臥定位下注射鎮(zhèn)定劑，揭示了ARDS一種新的病理生理情況，自發(fā)呼吸或機械呼吸可導致肺泡細胞表面作用劑的減少，表面作用劑的減少導致表面張力的增加，表面張力的增加導致正常肺區(qū)的萎縮。 對肺不張區(qū)域進行自發(fā)或機械通氣引起的剪切力作用是造成肺損傷的最初原因。如上述情況在某種程度上正確，除了采用低速VTs和最低速PEEP使空氣流動外，通過采用呼吸方式也可能預防ARDS，如避免仰臥，增加復位頻率并采用俯臥或半俯臥方式、補充減少鎮(zhèn)定劑的使用，補充經(jīng)確診的或和開始進行機械呼吸的病人的臨床變化情況，而不是坐等ARDS的發(fā)生。盡管以上觀點有文獻支持，但仍為猜測，需進一步進行臨床實驗證明。 |
5樓2012-08-20 18:27:12
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