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《自然》[nature] 2012年12月13日全文PDF版本
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 溫馨提示：歡迎下載后回帖評價資源，非常感謝。 學習時的痛苦是一時的，學不到的痛苦是一輩子的。《自然》【nature】2012年12月13日全文PDF版本 一起學習，共同進步。 12月13日《自然》雜志精選 寬松雙星體系 可能是松散三星體系 非常寬的雙星體系（分得很開的、通過引力結(jié)合起來的雙星對）在銀河系中相對比較普遍，但它們卻向有關(guān)恒星形成的當前理論提出了挑戰(zhàn)。問題是， 它們的分開會超過坍縮的塵埃和氣體云（恒星是從這種云形成的）的典型大小。最近的觀測工作表明，非常寬的雙星體系經(jīng)常是三星體系的成員，相近的雙星經(jīng)常具有一個遙遠的第三顆伴星。Bo Reipurth 和Seppo Mikkola報告了對新生三星體系的動態(tài)演化的多體模擬結(jié)果。這些結(jié)果表明，盡管三星體系在誕生時是緊湊的，但它們能夠在數(shù)百萬年的時間尺度上形成極端的分層架構(gòu)，因為其中的一顆星會被動態(tài)地分散到一個非常遙遠的軌道中。彈射的能量來自另外兩顆星的軌道的收縮，這經(jīng)常使它們看起來像是一顆星。因此，這種松散結(jié)合在一起的三星體系看起來將會像是非常寬的雙星體系。 SIRT2是細胞死亡的一個調(diào)控因子 死亡配體TNF-α通過刺激一個包含“受體相互作用蛋白-1”（RIP1）和“受體相互作用蛋白-3”（RIP3）的復合物的形成來激發(fā)壞死。Toren Finkel及其同事通過對小鼠進行研究發(fā)現(xiàn)，“依賴于NAD的脫乙�；浮� SIRT2作為組成成分結(jié)合到RIP3上。如果沒有SIRT2，RIP1-RIP3復合物不會在TNF-α刺激后形成，壞死就不會發(fā)生。RIP1是依賴于SIRT2的脫乙�；饔玫哪繕�，其乙�；饔谜{(diào)控RIP1-RIP3復合物的形成和TNF-α刺激的壞死。在“缺血—再灌注”受傷過程中（在該過程中壞死普遍發(fā)生），RIP1被以依賴于SIRT2的方式脫乙酰。本文作者進而發(fā)現(xiàn)，缺失Sirt2基因的心臟或用SIRT2的藥物抑制因子處理過的心臟基本上會受到保護而不發(fā)生缺血性受傷。因此，SIRT2是程序化壞死的一個重要調(diào)控因子，是防止壞死性受傷中一個有希望的藥物作用目標。 大型加合物能松開T-抗原的環(huán) “猿病毒-40”（SV40）的復制性解旋酶（大型T-抗原）（T-Ag）過去被認為形成一個“雙六聚物”，后者從中間穿過雙鏈DNA，迫使被解開的單鏈DNA從邊上出去。現(xiàn)在，Johannes Walter及其同事發(fā)現(xiàn)，這個模型是不正確的，因為功能性形式是一個“單六聚物”。令人吃驚的是，結(jié)合到DNA上的蛋白并不會構(gòu)成影響T-Ag運動的一個障礙，后者能夠?qū)⒃摗傲畚铩逼崎_，繞過這種蛋白路障。 TatC蛋白運輸系統(tǒng)的晶體結(jié)構(gòu)被確定 “雙精氨酸轉(zhuǎn)位”（Tat）通道是一個通用運輸系統(tǒng)，穿過細胞膜來運輸折疊的蛋白。它見于細菌、古生菌、植物葉綠體和一些線粒體中。Tat系統(tǒng)正常情況下也是細菌致病所必需的，是植物光合作用所必要的�，F(xiàn)在，超嗜熱細菌Aquifex aeolicus 的TatC（一個完整的膜蛋白和這一復合物的核心組分）的晶體結(jié)構(gòu)已被確定，從而為在分子水平上了解這一運輸機制開辟了道路。 新方法可實現(xiàn)高效熒光OLEDs 增強“有機發(fā)光二極管”（OLEDs）效率的一個成功方式是，加入更多磷光金屬有機分子，后者的能量來自正常情況下不發(fā)光的三體激子（三體激子一般占所注入的載荷子的75%）�，F(xiàn)在，Hiroki Uoyama及其同事介紹了另一種策略，在其中有機基質(zhì)材料的電子性質(zhì)由分子設(shè)計來微調(diào)，從而在不需要添加磷光分子的情況下實現(xiàn)相同的凈結(jié)果。該新方法利用了不含金屬的有機電致發(fā)光分子，在其中單體激發(fā)態(tài)與三體激發(fā)態(tài)之間的能隙通過設(shè)計手段被最小化，從而使三體激子能夠被高效地轉(zhuǎn)化成可對總體發(fā)射有效作出貢獻的狀態(tài)。他們的器件效率超過19%，可與基于磷光的OLEDs的效率相比。 TPP1端粒蛋白上的TEL氨基酸塊 為抗癌提供新思路 人染色體端粒結(jié)合蛋白“TPP1蛋白”結(jié)合端粒單鏈DNA，在保護染色體端部中起一個重要作用。它據(jù)信既結(jié)合又刺激端粒酶（復制染色體端部的酶）。Thomas Cech及其同事利用TPP1的“功能分離突變體”發(fā)現(xiàn)，端粒酶結(jié)合和端粒封蓋是獨立的功能。這些突變體識別TPP1表面上的TEL氨基酸塊對結(jié)合端粒酶和促使其行動來說都是必需的。由于要抑制端粒酶本身已被證明很困難，所以TEL氨基酸塊便為抗癌療法提供了一個有希望的新策略。 RNA可協(xié)調(diào)大規(guī)模蛋白運動 信號識別粒子是一種核糖核蛋白，它是蛋白的正確定位所必需的。它識別新翻譯出的蛋白，并與核糖體—新生鏈復合物結(jié)合。這項研究利用單分子方法來闡釋從信號識別粒子到SecYEG通道（該通道處理蛋白向內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的轉(zhuǎn)位過程）的“交貨”機制。所取得的結(jié)果為這樣一個模型提供了證據(jù)：在該模型中，大型功能性RNA起分子腳手架的作用，來協(xié)調(diào)大規(guī)模的蛋白運動。[filename] [ Last edited by silicare on 2012-12-17 at 09:25 ] |
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2012-12-15 16:03:36, 42.66 M
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9樓2012-12-16 15:58:12
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