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yin198716新蟲 (正式寫手)
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1For example, VEGF receptor TKIs are effective as monotherapy in certain cancers, but fail in others or are toxic when combined with chemotherapy. 2 Many patients with metastatic disease are refractory or acquire resistance to VEGF inhibitors, and biomarkers to identify responders are missing. 3 VEGF and Notch co-operate in an integrated intercellular feedback that functions as a ‘‘branching pattern generator’’ . VEGF stimulates tip cell induction and filopodia forma-tion via VEGF receptor-2 (VEGFR2), whereas VEGFR2 blockade causes sprouting defects with blunt-ending channels . VEGFR3 is expressed in the embryonic vasculature but later becomes confined to lymphatics. |
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李氏氏
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yin198716: 金幣+5, 翻譯EPI+1 2013-03-01 10:30:54
phu_grassman: 金幣+3, thanks 2013-03-01 09:05:12
yin198716: 金幣+5, 翻譯EPI+1 2013-03-01 10:30:54
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1. 例如表皮生長因子受體酪氨酸激酶抑制劑作為單藥治療對某些特定的癌癥是很有效的。但是對于其他癌癥卻并無療效，與化療結(jié)合還會產(chǎn)生毒性。 2. 對于許多有轉(zhuǎn)移性疾病的患者來說，是很難治愈的， 或者對血管內(nèi)皮生長因子抑制劑產(chǎn)生抵抗，生物指標物識響應不明顯。 3. VEGF與Notch作為“分支模式生成器”的功能在細胞間相互作用。VEGF通過血管內(nèi)皮生長因子受體2（VEGFR2）刺激根尖細胞誘導和絲狀偽足的形成，VEGFR2封鎖與鈍結(jié)束通道阻止再生。在胚胎血管VEGFR3進行傳遞，但之后僅限于淋巴管內(nèi)。 |
2樓2013-01-23 10:01:22
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