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zhangxingc鐵桿木蟲 (著名寫手)
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[交流]
《nature》20130220發(fā)布：微小核糖核酸34a（miRNA34a)調(diào)節(jié)心臟的老化和功能 已有1人參與
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老化是導(dǎo)致心血管疾病的主要風(fēng)險(xiǎn)因子，并且會(huì)對(duì)患有急性心肌梗塞的病人造成非�？膳碌暮蠊Ｎ⑿『颂呛怂崾切难芄δ艿闹匾{(diào)節(jié)器，一些微小核糖核酸在老化過(guò)程中起關(guān)鍵作用。我們認(rèn)為改變微小核糖核酸在心臟老化過(guò)程中的表達(dá)，會(huì)有助于降低年齡在心功能變化過(guò)程中的主導(dǎo)作用。研究表明，miRNA34a在老化心臟中誘導(dǎo)產(chǎn)生，在體內(nèi)試驗(yàn)中，miRNA34a的休眠或遺傳缺失會(huì)降低由年齡引起的心肌細(xì)胞死亡。 另外，抑制miR-34a能降低細(xì)胞死亡和急性心肌梗塞伴隨性纖維化，抑制miR-34a能提升心肌功能的恢復(fù)能力。PNUTS（眾所周知的是PPP1R10）是miR-34a的一種新的直接靶點(diǎn)，能降低端粒延伸，DNA破壞反應(yīng)和心肌細(xì)胞死亡，提高急性心肌梗塞后功能恢復(fù)能力。同時(shí)這些結(jié)果將年齡誘導(dǎo)的miRNA34a表達(dá)以及其靶點(diǎn)基因PNUTS的抑制認(rèn)定為是一種調(diào)節(jié)心臟收縮功能的關(guān)鍵機(jī)制，它發(fā)生在老化期和患急性心肌梗塞之后，通過(guò)誘導(dǎo)DNA破壞反應(yīng)和端粒磨損造成。 原文鏈接： http://www.nature.com/nature/jou ... ll/nature11919.html |
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shishun2008
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2樓2013-03-27 22:14:42
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