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《實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)》JEM March 2013 文章精選(附全文下載)
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更多免疫學(xué)資訊請(qǐng)關(guān)注新浪微博：@免疫學(xué)資訊 http://weibo.com/u/3057786092 #JEM#[TGFβ信號(hào)調(diào)控化療后的免疫再平衡]在化療過(guò)程中，造血干細(xì)胞 (HSCs) 經(jīng)歷了一個(gè)"靜息-活化-再平衡"的過(guò)程。其中HSC再活化已被了解地較為透徹，但免疫細(xì)胞的再平衡機(jī)制則尚不清楚。美國(guó)一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)TGFβ信號(hào)調(diào)控了這一過(guò)程，在HSCs充分增殖后，TGFβ使其重新回復(fù)靜息狀態(tài)。http://t.cn/zTAsfl4 #JEM#[CTL引起HSCs增殖]慢性粒細(xì)胞白血病(CML)是由白血病干細(xì)胞(HSCs)引起的一類癌癥，尚無(wú)有效的免疫治療方案。瑞士一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，殺傷性CD8 T細(xì)胞(CTL)能夠在體外有效殺傷HSCs，但奇怪的是在體內(nèi)環(huán)境中，CTL非但沒(méi)有腫瘤抑制功能，還通過(guò)其分泌的IFN-γ誘導(dǎo)了HSCs的增殖和活化。http://t.cn/zTAsfLR #JEM#[P53介導(dǎo)黑色素瘤的預(yù)后和耐藥性]凋亡對(duì)黑色素瘤的影響一直成謎，P53曾被報(bào)道調(diào)控黑色素瘤凋亡，但P53通路常常被抑制，說(shuō)明可能存在相應(yīng)的替代途徑。英國(guó)科學(xué)家在黑色素瘤細(xì)胞株和臨床樣本中發(fā)現(xiàn)p63在很多時(shí)候代替P53的功能，調(diào)控癌細(xì)胞凋亡并引起癌細(xì)胞耐藥及不良預(yù)后。http://t.cn/zTAsVuG #JEM#[蛋白endoglin調(diào)控腫瘤轉(zhuǎn)移]胞膜糖蛋白endoglin是內(nèi)皮細(xì)胞中TGF-β的共受體，主要負(fù)責(zé)活化血管生成，瑞典科學(xué)家在多個(gè)小鼠腫瘤模型中發(fā)現(xiàn)，endoglin在腫瘤內(nèi)皮的缺陷抑制了腫瘤血管的生成，從而阻止了腫瘤細(xì)胞通過(guò)血管的轉(zhuǎn)移和擴(kuò)散，使endoglin成為了腫瘤治療新的基因靶點(diǎn)。http://t.cn/zTAsVSc #JEM#[抗菌蛋白R(shí)eg3γ抑制金黃色葡萄球菌肺部感染]金黃色葡萄球菌(SA)感染曾造成嚴(yán)重的公共衛(wèi)生恐慌，最新研究發(fā)現(xiàn)，免疫系統(tǒng)對(duì)肺部SA的清除并不依賴于T、B、NK等免疫細(xì)胞，而是通過(guò)刺激肺上皮細(xì)胞產(chǎn)生一種名為Reg3γ的抗菌蛋白來(lái)完成，而Reg3γ的產(chǎn)生則受到Stat3信號(hào)通路的調(diào)控。http://t.cn/zTAsVZV #JEM#[ILC2s調(diào)控VAT中嗜堿性粒細(xì)胞的數(shù)量]內(nèi)臟脂肪組織(VAT)中的嗜堿性粒細(xì)胞對(duì)代謝的平衡及Mφ的替代性活化(AAMs)有重要作用，但其在VAT中的存在機(jī)制尚不清楚。美國(guó)一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，嗜堿性粒細(xì)胞在VAT中的存在，需要依賴于2型固有淋巴細(xì)胞(ILC2s)分泌的細(xì)胞因子如IL5和IL33。http://t.cn/zTAscTf #JEM#[IL27抑制HIV對(duì)巨噬細(xì)胞的感染]除了CD4 T細(xì)胞，單核-巨噬細(xì)胞也是HIV感染的靶細(xì)胞，而其易感性則與其分化階段有關(guān)。IL27曾被報(bào)道能夠體抵御HIV感染，美國(guó)SAIC公司的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，其機(jī)制可能是由于IL27能夠下調(diào)宿主細(xì)胞中SPTBN1蛋白的表達(dá)，從而調(diào)控了單核-巨噬細(xì)胞的分化。http://t.cn/zTAnJ8F #JEM#[IL1增強(qiáng)CD8 T細(xì)胞免疫功能]NIH的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，IL-1能夠顯著增強(qiáng)抗原特異性CD8 T細(xì)胞的免疫功能。在三個(gè)不同的動(dòng)物模型中，IL-1的存在都提高了CD8 T細(xì)胞增殖，分化，向外周的遷移，以及轉(zhuǎn)化成記憶性細(xì)胞的能力，而這些CD8 T細(xì)胞granzyme B和IFN-γ的產(chǎn)生水平亦有顯著提升。http://t.cn/zTAnxYW #JEM#[BATF調(diào)控腸道Th細(xì)胞趨化受體的表達(dá)]CCR9和α4β7是Th細(xì)胞表面重要趨化受體，負(fù)責(zé)將T細(xì)胞趨化至向腸道，其表達(dá)受維甲酸(RA)調(diào)控。普渡大學(xué)一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，轉(zhuǎn)錄因子BATF在這一過(guò)程中發(fā)揮重要作用，BATF的缺失造成T細(xì)胞CCR9和α4β7表達(dá)的降低，從而引起腸道各Th亞群數(shù)目減少。http://t.cn/zTAnxUN #JEM#[IL-1R1幫助CNS抵抗病毒感染]中樞神經(jīng)(CNS抗病毒免疫需要效應(yīng)T的活化，華盛頓大學(xué)的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)在西尼羅河病毒(WNV)感染CNS過(guò)程中，IL1受體1(IL-1R1)發(fā)揮重要作用，DC中的IL-1R1在這一過(guò)程中活化抗病毒CD8 T細(xì)胞，幫助機(jī)體清除病毒，而外周的抗病毒免疫則無(wú)需IL-1R1的存在。http://t.cn/zTAnMuZ #JEM#[IL21受體突變引起PIDs]原發(fā)性免疫缺陷綜合癥(PIDs)是因免疫系統(tǒng)遺傳缺陷造成的免疫缺陷病，德國(guó)一項(xiàng)研究通過(guò)對(duì)兩個(gè)PIDs家族的基因調(diào)查，發(fā)現(xiàn)IL21受體(IL21R)上的一些基因突變與PIDs的發(fā)病密切相關(guān)，這些突變?cè)斐蒊L21R無(wú)法定位于細(xì)胞膜，從而引起T,B,NK等免疫細(xì)胞功能異常。http://t.cn/zTAnM4o 更多免疫學(xué)資訊請(qǐng)關(guān)注新浪微博：@免疫學(xué)資訊 http://weibo.com/u/3057786092 全文下載鏈接：http://1000eb.com/hgg3 [ Last edited by 免疫學(xué)前沿 on 2013-4-15 at 12:24 ] |
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