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yin198716新蟲 (正式寫手)
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| However, there are a number of tumours that did not respond at all or responded in an early stage but became resistant in a late stage to VEGF inhibition in preclinical mouse models. In addition, anti-VEGF therapy alone appears to be ineffective in most, if not all, clinical trials. Thus, additional factors/pathways may directly drive tumour angiogenesis or switch on at certain stages to regulate tumour angiogenesis and growth in anti-VEGF-resistant tumours and combined approaches for interrupting the VEGF pathway and additi onal pathways may improve anti-angiogenic therapeutic efficacy. |
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【答案】應(yīng)助回帖
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愛與雨下: 金幣+1 2013-04-15 19:33:55
sltmac: 金幣+20, 翻譯EPI+1, 感謝應(yīng)助，歡迎常來 2013-05-20 09:44:10
愛與雨下: 金幣+1 2013-04-15 19:33:55
sltmac: 金幣+20, 翻譯EPI+1, 感謝應(yīng)助，歡迎常來 2013-05-20 09:44:10
| 但是，對(duì)于臨床前期的鼠類模型的研究發(fā)現(xiàn)，許多的腫瘤對(duì)于VEGF抑制根本就沒有響應(yīng)，或是腫瘤在初期有響應(yīng)，而在后期變得產(chǎn)生抗性。另外，單獨(dú)采用抗VEGF的療法對(duì)大多數(shù)的臨床試驗(yàn)來講都是無效的。因此，應(yīng)該有其他的因素或是途徑會(huì)直接導(dǎo)致腫瘤血管再生，或是在某個(gè)特定的階段發(fā)揮效力，能夠?qū)筕EGF理療具有抗性的腫瘤進(jìn)行調(diào)控，控制腫瘤血管再生和生長(zhǎng)的過程；并能把影響VEGF的途徑和其他能改善抗血管生成素療法效果的途徑結(jié)合起來。 |
2樓2013-04-12 22:47:39
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