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《Cell子刊：免疫》immunity April 2013 文章精選(附全文下載)
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更多免疫學(xué)資訊請(qǐng)關(guān)注新浪微博：@免疫學(xué)資訊http://weibo.com/u/3057786092 #immunity#[Roquin調(diào)控Tfh細(xì)胞分化及炎癥產(chǎn)生]immunity同期兩篇文章共同揭示,RNA綁定蛋白R(shí)oquin-1(Rc3h1)通過影響共刺激分子Ox40和ICOS調(diào)控濾泡Th細(xì)胞(Tfh)的分化及后續(xù)炎癥，而Roquin-2在Roquin-1缺失（而非沉默）時(shí)能夠替代Roquin-1而發(fā)揮調(diào)控作用。http://vdisk.weibo.com/s/yyamh http://vdisk.weibo.com/s/yzKhH #immunity#[化療藥物引起瘤內(nèi)APC聚集]作為一種化療藥物，蒽環(huán)類藥物的療效很大程度上取決于引起的抗腫瘤免疫反應(yīng)。法國(guó)一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)這類藥物會(huì)引起腫瘤內(nèi)浸潤(rùn)抗原遞呈細(xì)胞(APC)的聚集和分化，誘導(dǎo)一群CD11c+CD11b+Ly6C^hi的APC的產(chǎn)生，進(jìn)而激活抗腫瘤T細(xì)胞，增強(qiáng)抗腫瘤免疫反應(yīng)。http://vdisk.weibo.com/s/yAg66 #immunity#[HMG轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控天然ILCs中IL17]先天淋巴細(xì)胞(ILCs)中的Tγδ17細(xì)胞能夠高水平分泌IL17，最新研究發(fā)現(xiàn)Tγδ17的發(fā)育及IL17產(chǎn)生由一一個(gè)多基因調(diào)控網(wǎng)絡(luò)所控制，而其中最關(guān)鍵的是4個(gè)群高遷移率 (HMG) 轉(zhuǎn)錄因子——SOX4, SOX13, TCF1和LEF1，而TCR信號(hào)則不起調(diào)控作用。 http://vdisk.weibo.com/s/yzW6C #immunity#[MiR-155調(diào)控效應(yīng)性CD8 T細(xì)胞功能]MicroRNAs (miRNAs)調(diào)控多種免疫細(xì)胞的功能，但其在CD8 T細(xì)胞中的作用尚不清楚。瑞士一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)MiR-155調(diào)控了效應(yīng)性CD8 T細(xì)胞的功能，MiR-155缺失引起急/慢性病毒感染以及腫瘤發(fā)生時(shí)CTL數(shù)量的顯著減少，從而降低了機(jī)體的抵御能力。http://vdisk.weibo.com/s/yAkr2 #immunity#[TCF-1調(diào)控ILC2的產(chǎn)生]2型先天淋巴細(xì)胞(ILC2)主要引起II型免疫反應(yīng)如寄生蟲感染和過敏，最新發(fā)現(xiàn)T細(xì)胞因子1(TCF-1)的缺陷，造成小鼠中ILC2介導(dǎo)免疫反應(yīng)的明顯降低，機(jī)制研究發(fā)現(xiàn)TCF-1通過Notch信號(hào)調(diào)控了ILC2的發(fā)育，且同時(shí)影響了GATA-3依賴/非依賴兩條通路。http://vdisk.weibo.com/s/yzWWl #immunity#[異常HDL提高人群患心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)]血管內(nèi)皮損傷和功能障礙(ED)是引起高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化的重要原因之一，而高密度脂蛋白(HDL)被認(rèn)為能有效預(yù)防ED。而瑞典科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，結(jié)構(gòu)異常的HDL(來(lái)源于慢性腎功能不全患者)卻能通過活化受體TLR2，引起更為嚴(yán)重的ED。http://vdisk.weibo.com/s/yAqNv #immunity#[布尼亞病毒引起神經(jīng)細(xì)胞死亡的機(jī)制]布尼亞病毒(Bunyavirus)引起的固有免疫會(huì)損傷神經(jīng)細(xì)胞，但其具體機(jī)制尚不清楚。最新研究發(fā)現(xiàn)該病毒的感染會(huì)引起神經(jīng)細(xì)胞中接頭蛋白SARM1表達(dá)升高，進(jìn)而調(diào)控線粒體抗病毒信號(hào)蛋白(MAVS)的表達(dá)，最終引起神經(jīng)細(xì)胞的凋亡和損傷。http://vdisk.weibo.com/s/yA1DH #immunity#[Poly IC引起DC產(chǎn)生細(xì)胞因子的機(jī)制]poly IC常被用作模擬RNA病毒的感染，激活免疫細(xì)胞如DC上的RIG-I樣受體(RLRs)引起免疫反應(yīng)。日本一項(xiàng)工作研究了其機(jī)制，發(fā)現(xiàn)Poly IC刺激使組織蛋白酶D和IPS-1(一個(gè)RLRs接頭蛋白)形成信號(hào)復(fù)合物，引起了細(xì)胞的壞死和細(xì)胞因子的產(chǎn)生。http://vdisk.weibo.com/s/yA7qp #immunity#[全新淋巴細(xì)胞亞群的發(fā)現(xiàn)]天然免疫細(xì)胞(ILCs)是一群粘膜相關(guān)的淋巴細(xì)胞，美國(guó)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了一個(gè)新的1型ILC亞群，它們能夠在IL-12和IL-15的刺激下大量產(chǎn)生IFN-γ，而該群細(xì)胞的三大特點(diǎn)——定居于上皮內(nèi)，分泌TGF-β和記憶性細(xì)胞表型——顯著地將其與別的ILCs區(qū)分開來(lái)。http://vdisk.weibo.com/s/yABgj #immunity#[脾臟基質(zhì)細(xì)胞來(lái)源于特定的胚胎細(xì)胞]外周淋巴器官基質(zhì)細(xì)胞由多種細(xì)胞組成，其中大部分細(xì)胞的來(lái)源并不清楚。意大利科學(xué)家在胚胎中發(fā)現(xiàn)了一群間質(zhì)祖細(xì)胞，其主要標(biāo)志為Nkx2-5+Islet1+，證實(shí)它是脾臟中成纖維網(wǎng)狀細(xì)胞、濾泡DC和皮質(zhì)網(wǎng)織細(xì)胞等多種基質(zhì)細(xì)胞的發(fā)育源頭。http://vdisk.weibo.com/s/yFc-V #immunity#[局部巨噬細(xì)胞不來(lái)源于單核細(xì)胞]經(jīng)典理論認(rèn)為組織局部的巨噬細(xì)胞是由血液中的單核細(xì)胞分化發(fā)育而來(lái)，而越來(lái)越多的證據(jù)表明情況可能并非如此。美國(guó)一項(xiàng)研究顯示，當(dāng)清除組織局部大部分的巨噬細(xì)胞后，這些細(xì)胞的恢復(fù)主要依賴月剩余細(xì)胞的隨機(jī)擴(kuò)增，而非單核細(xì)胞的補(bǔ)充。 http://vdisk.weibo.com/s/yHU0d #immunity#[病毒感染不改變Tfh/Th的分化方向]Tfh在體液免疫中輔助B細(xì)胞形成生發(fā)中心，但尚無(wú)研究證實(shí)Tfh在轉(zhuǎn)變?yōu)橛洃浶訲細(xì)胞后是否還保持其特性。美國(guó)埃默里大學(xué)一項(xiàng)研究表明，Tfh和Th細(xì)胞在經(jīng)歷病毒感染并轉(zhuǎn)變?yōu)橛洃浶约?xì)胞后，其二次活化仍沿原來(lái)的方向繼續(xù)分化而不會(huì)改變。http://vdisk.weibo.com/s/yI4d2 #immunity#[人CD1c+ DC細(xì)胞活化特異性T細(xì)胞]人組織DC細(xì)胞分為CD1c+和CD141+兩種，發(fā)揮不同的免疫功能。美國(guó)一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，在減毒活流感疫苗疫苗感染的人和人源化小鼠肺部，兩群DC都能活化CD8 T細(xì)胞，但只有CD1c+的DC通過其膜型RGF-β1活化了CD103+CD8 T細(xì)胞，從而調(diào)控粘膜免疫。http://vdisk.weibo.com/s/yIbXr 全刊打包下載：http://1000eb.com/j1xy |
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3樓2013-11-22 10:29:26
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2013-06-24 07:58
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