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《自然·免疫學(xué)》Nature immunology July 文章精選
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病毒逃避NK細(xì)胞殺傷的機(jī)制 自然殺傷細(xì)胞(NK)表面的多種活化/抑制受體是很多病毒逃避免疫殺傷的靶點(diǎn)。其中鼠巨細(xì)胞病毒(MCMV)編碼的MHC樣蛋白m157能夠結(jié)合活化受體Ly49H從而阻斷NK活化，而澳大利亞科學(xué)家最新的一項(xiàng)研究，深入揭示了這一過程的分子和結(jié)構(gòu)機(jī)制。 針對(duì)結(jié)核桿菌的高度保守T細(xì)胞亞群 人T淋巴細(xì)胞根據(jù)TCR識(shí)別抗原的不同，可分為成千上萬個(gè)亞群。最新一項(xiàng)研究利用高通量測(cè)序在多名不同的結(jié)核病人體內(nèi)分離得到同一群高度保守的T細(xì)胞，這些T細(xì)胞的TCR高親和力識(shí)別CD1b遞呈的來自結(jié)核分枝桿菌的糖脂類抗原成分。 GATA3調(diào)控CD8 T細(xì)胞功能 GATA3幫助Th0向Th2方向分化，除此之外GATA3在其他細(xì)胞中的功能尚不清楚。最新研究發(fā)現(xiàn)GATA3的缺陷還影響了TCR及細(xì)胞因子受體的下游信號(hào)，造成外周CD8 T細(xì)胞的減少及IL-7R表達(dá)的降低，其機(jī)制可能與GATA3調(diào)控的原癌基因c-Myc的表達(dá)有關(guān)。 SNARE蛋白調(diào)控TCR信號(hào)活化 SNARE是細(xì)胞運(yùn)輸泡膜及質(zhì)膜上重要的蛋白受體家族，最新研究發(fā)現(xiàn)，SNARE家族成員VAMP7能夠調(diào)控TCR信號(hào)中重要接頭蛋白LAT的磷酸化，以及TCR-LAT信號(hào)復(fù)合體的組裝和運(yùn)輸，進(jìn)而調(diào)控了T細(xì)胞的活化。 CIS在IV型超敏反應(yīng)中的作用 轉(zhuǎn)錄因子STAT和SOCS共同影響Th細(xì)胞的分化，但它們對(duì)Th細(xì)胞功能的影響則尚不明確。研究發(fā)現(xiàn)SOCS家族成員CIS負(fù)向調(diào)控T細(xì)胞中STAT3/5/6的活化，CIS缺陷小鼠外周有更多的Th2和Th9細(xì)胞，從而易發(fā)嚴(yán)重的氣道炎癥以及實(shí)驗(yàn)性過敏性哮喘。 新調(diào)節(jié)性T細(xì)胞亞群的發(fā)現(xiàn) Foxp3+的Treg是目前了解最多的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞，但仍有其他調(diào)節(jié)性T細(xì)胞陸續(xù)發(fā)現(xiàn)。澳大利亞一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)一群標(biāo)記為CD52^hi的CD4 T細(xì)胞有抑制其他T細(xì)胞活化的功能，該亞群通過分泌可溶性CD52結(jié)合T細(xì)胞表面抑制性受體Siglec10以達(dá)到抑制效果。 脫氨酶AID在B細(xì)胞活化中的功能 脫氨酶AID被認(rèn)為在DNA損傷修復(fù)、RNA編輯和DNA甲基化的過程中發(fā)揮作用，但其在不同細(xì)胞中的發(fā)揮的功能并不明確。最新研究通過全面分析，發(fā)現(xiàn)至少在B細(xì)胞中，AID只影響了抗原類別轉(zhuǎn)換功能，而并不參與DNA甲基化和RNA的編輯過程。 全刊打包下載：July 2013.rar July 2013.rar 論壇.jpg |
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2樓2013-09-02 06:27:25
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