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KRAS研究

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[交流] KRAS基因最新研究情況

　　5月1日，美國科學院公布了最新當選的院士名單，除了幾位引人注目的華人科學家外，還有一些生命科學領域著名的科學家當選，Ronald A. DePinho就是其中一位，這位國際知名腫瘤學家主要研究方向是癌癥藥物、人體衰老以及退化性疾病，是分子遺傳學和實驗鼠人體癌癥模型扥項目的領頭人。

　　近期這一研究組發(fā)表了題為“Oncogenic Kras Maintains Pancreatic Tumors through Regulation of Anabolic Glucose Metabolism”的文章，發(fā)現(xiàn)一種誘發(fā)胰腺癌的遺傳突變，在腫瘤生長和擴散的代謝途徑中也扮演了重要角色，這一相關成果公布在Cell雜志上。

　　文章的第一作者，德州大學MD Anderson癌癥中心基因組醫(yī)學系講師Haoqiang Ying表示，這項新研究將為找到針對這種重要突變的新靶標，提出新方法。

　　這種突變基因就是Kras，ras基因家族是一類與人類腫瘤密切相關的基因家族，其中包括H-ras、K-ras和N-ras，分別定位在11、12和1號染色體上。

　　在ras基因中，K-Ras對人類癌癥影響最大，它好像分子開關，當正常時能控制調(diào)控細胞生長的路徑，發(fā)生異常時，則導致細胞持續(xù)生長，并阻止細胞自我毀滅。這種基因還參與細胞內(nèi)的信號傳遞，當K-ras基因突變時，這一基因永久活化，不能產(chǎn)生正常的ras蛋白，使細胞內(nèi)信號傳導紊亂，細胞增殖失控而癌變。

　　“我們的這項發(fā)現(xiàn)從不同于以往的，代謝的角度來篩選治療靶標”，Ying說，“Kras基因能高度協(xié)調(diào)的調(diào)控合成代謝葡萄糖，這說明需要研發(fā)能將靶向這些途徑，以及其它Kras信號功能元件途徑的新型治療策略�！�

　　“致癌基因Kras突變激活在胰腺癌患者中普遍存在，而且在其它類型的癌癥中也表現(xiàn)出重要的作用”，DePinho教授說，“但是針對體內(nèi)這種關鍵因子在這些腫瘤中的功能，還屬于空白領域。”

　　然而針對KRAS突變的研究，一直沒有停止過。目前比較前衛(wèi)的研發(fā)用藥要算安卓健。在探討安卓健誘導癌細胞走向死亡的訊號傳遞路徑中，研究結果指出：安卓健藉由抑制Ras的活性進而影響其下游訊息傳遞因子，包括：抑制PI3K 的表現(xiàn)量與降低Akt 的磷酸化程度；活化AMPK 促使TSC1/TSC2 結合更緊密；大幅的降低mTORC1 的活性；開啟癌細胞的自噬與” 凋亡” 的機制。Ras 基因參與了控制基因轉錄的激酶信號傳導路徑，從而能調(diào)節(jié)細胞的生長與分化。為了打「開」這條路徑，Ras 必需藉由脂肪酸轉移酵素所參與的后修飾作用，使其鑲嵌至細胞膜并具備活性。Ras 蛋白會與GTP 緊密的結合，進而使這條信號傳遞路徑處于「開」通的狀態(tài)，藉此誘導細胞的生長與增生。

　　安卓健乃藉由和FPP( 法尼基焦磷酸) 競爭與FTase 的結合：因而抑制FTase 將FPP 鍵結至Ras 蛋白質(zhì)的羧基端CAAX motif 中之半胱氨酸上；亦即抑制蛋白質(zhì)異戊二�；倪M行；然后抑制Ras 的活性；達到抑制癌細胞生長與分化的目的。RAS通過FTase（法尼基轉移酶）的活化，產(chǎn)生癌變反應。GTPase是與RAS基因結構相類似的原癌基因，通過GGTase活化，產(chǎn)生癌變反應。和一般的FTI（法尼基轉移酶抑制劑）不同，安卓健不僅可以通過抑制FTase抑制RAS的活化，也可以通過抑制GGTase進而抑制其他類RAS基因GTPase的活化。

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