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求國基金標(biāo)書全文一份"S100A14在乳腺癌侵襲轉(zhuǎn)移中的功能、機制及其信號通路的研?
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S100A14在乳腺癌侵襲轉(zhuǎn)移中的功能、機制及其信號通路的研究 批準(zhǔn)號 81000954 學(xué)科代碼1 腫瘤復(fù)發(fā)與轉(zhuǎn)移(H1606) 學(xué)科代碼2 腫瘤發(fā)生(H1602) 負責(zé)人 陳洪巖 職稱 助理研究員 單位名稱 中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院腫瘤醫(yī)院 資助金額 20萬元 研究性質(zhì) 基礎(chǔ)研究 起止年月 2011-01-01 - 2013-12-01 項目類別 青年科學(xué)基金項目 亞類說明 摘要 申請書摘要 S100A14是S100家族成員,目前對其功能報道甚少,我們前期研究發(fā)現(xiàn)S100A14 以p53依賴的方式參與對MMP2的調(diào)節(jié)進而促進細胞侵襲;胞外的S100A14蛋白可與RAGE結(jié)合激活MAPK和NF-κB通路調(diào)節(jié)細胞增殖。本課題擬在此基礎(chǔ)上,進一步深入探討S100A14與p53狀態(tài)、ErbB2、MMP2表達相關(guān)性,并分析S100A14與上述分子聯(lián)合作用與乳腺癌轉(zhuǎn)移、預(yù)后的相關(guān)性。通過檢測血清中S100A14的量,評判其是否可能作為乳腺癌的血清學(xué)診斷標(biāo)記物。研究S100A14 對EGFR/ErbB2信號通路的影響;驗證S100A14的分泌與表達之間是否存在正反饋調(diào)節(jié)環(huán)路;闡明S100A14被泛素化修飾的具體機制。該研究不僅有助于闡明乳腺癌發(fā)生發(fā)展的分子機制,而且對于尋找判斷乳腺癌轉(zhuǎn)移、預(yù)后的分子標(biāo)志物、設(shè)計新的抗腫瘤藥物、有針對性的個體化治療都有十分重要的科學(xué)意義。 申請書主題詞 S100A14, p53,MMP2,EGFR/ErbB2, 轉(zhuǎn)移, |

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