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justfight新蟲 (小有名氣)
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mTOR抑制劑Everolimus (RAD001)的性質(zhì)研究
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一、 mTOR的介紹 激酶蛋白mTOR通過調(diào)控mRNA翻譯成為具有多種細胞功能的蛋白質(zhì)來整合細胞對于外界刺激的反應。Hsieh等和Thoreen等利用一種稱為核糖體分析的技術探究了全基因組水平上受到mTOR調(diào)控的mRNAs。通過利用分子PP242或Torin 1抑制mTOR活性，研究人員證實根據(jù)RNA堿基的序列特征，可將mTOR-調(diào)控的mRNAs分為3種類型(5'TOP，PRTE 或5'TOP樣)。然而，也有可能mTOR還調(diào)控了包含其他新翻譯調(diào)控元件（NTRE）的mRNAs的翻譯。 二、 信號通路圖 三、 抑制劑Everolimus 藥品描述： Everolimus (RAD001)是一種mTOR抑制劑，作用于FKBP12，IC50為1.6-2.4 nM。 靶點 mTOR (FKBP12) IC50 1.6 nM-2.4 nM 體外研究： 體外, 與Rapamycin相比，Everolimus 具有抑制免疫活性。Everolimus與固定化的FK 506競爭性結合到生物素化的FKBP12上，IC50為1.6 nM-2.4 nM,且作用于BALB/c和CBA小鼠脾臟細胞，抑制雙向MLR，IC50為0.12 nM-1.8 nM。Everolimus 作用于VEGF誘導的HUVEC增殖和bFGF誘導的 HUVEC增殖，具有抗血管生成/血管效果，IC50分別為0.12 nM和 0.8 nM。最新研究顯示Everolimus抑制BT474 細胞系和原發(fā)性乳腺癌細胞的全部細胞和干細胞，作用于原發(fā)性乳腺癌的全部細胞時IC50為 156 nM，作用于BT474細胞的全部細胞時，IC50為71 nM。此外, Everolimus和Trastuzumab聯(lián)用，顯著促進對腫瘤干細胞生長的抑制作用，抑制率提高50%以上。 體內(nèi)研究： Everolimus (0.1 到 10 mg/kg)抑制B16/BL6黑色素瘤的原代生長和淋巴結轉移，伴隨著全部血管數(shù)降低，這種作用存在劑量依賴性。 Everolimus作用于攜帶BT474干細胞移植瘤動物模型，與對照組相比（體積為698 mm3），顯著降低平均腫瘤尺寸(590.6 mm3)。而且,與 Everolimus單獨處理相比，Everolimus和Trastuzumab聯(lián)用顯著降低移植瘤尺寸 (410.8 mm3)。 |
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