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PGC-1α轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)劑ZLN005的研究進(jìn)展
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一、 PGC-1α簡(jiǎn)介 過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體γ輔激活因子1α（peroxlsome proliferator—activated receptor-γ coactlvator—1α，PGC—1α），是近幾年來(lái)發(fā)現(xiàn)的一種核轉(zhuǎn)錄輔激活因子，因其能與過(guò)氧化物酶增殖激活受體γ相互作用而得名。PGC—1基因家族包括3個(gè)成員：PGC—1α、PGC—1β和PGC—1相關(guān)協(xié)同刺激因子。 PGC—1α能與轉(zhuǎn)錄因子或其它輔激活因子相互作用通過(guò)不同機(jī)制增加靶基因轉(zhuǎn)錄效率，從而在機(jī)體的適應(yīng)性產(chǎn)熱、線(xiàn)粒體生物合成、肝糖原異生及脂肪酸β氧化等一系列能量代謝過(guò)程中發(fā)揮作用，且PGC-1α的表達(dá)和活性異常與代謝型疾病之間存在緊密關(guān)聯(lián)。 二、 研究領(lǐng)域 三、 激活劑ZLN005 體外活性研究：在L6肌管， ZLN005增加該P(yáng)GC - 1α基因與下游基因通過(guò)激活A(yù)MP活化蛋白激酶的表達(dá)，并提高對(duì)葡萄糖的攝取和脂肪酸氧化，無(wú)明顯的細(xì)胞毒性。而ZLN005不具有在大鼠原代肝細(xì)胞，這表明細(xì)胞類(lèi)型特異性相同的效果。 體內(nèi)活性研究：胰島素耐量試驗(yàn)結(jié)果顯示：與ZLN005治療顯著在db / db小鼠降低胰島素抵抗，就證明了減少的AUC的約18％。一鍵通也于db / db小鼠進(jìn)行的， ZLN005提高丙酮酸寬容，就證明了減少AUC的16 ％ 。在db / db小鼠上使用ZLN005處理，血漿游離脂肪酸和甘油三酯的含量分別為20％和37％ ，分別降低和膽固醇降低了10％。血漿胰島素和β羥基丁酸酯含量，肝臟/體重指數(shù)和脂肪的組合物，以及肌肉和肝甘油三酯水平的，但是，使用ZLN005處理過(guò)后并沒(méi)有改善二甲雙胍。 |
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