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[轉(zhuǎn)]IAP抑制劑BV-6在腫瘤治療上的研究
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一、IAP及XIAP簡介 細胞凋亡抑制劑（IAP）是一個功能結(jié)構(gòu)相似的蛋白家族，它在細胞凋亡進程中扮演內(nèi)源性抑制劑的角色，所有IAP有一個共同特點就是都存在1到3個BIR（Baculovirus IAP Repeat, a ~70 amino acid domain）結(jié)構(gòu)。人類IAP包含8個成員和無數(shù)的IAP同源有機物。 X連鎖凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)是新發(fā)現(xiàn)的一個IAP家族中的主要成員,是IAP家族中最強的凋亡抑制因子,它可直接抑制caspases并可多途徑調(diào)節(jié)細胞凋亡。XIAP基因在大多數(shù)的腫瘤細胞株中過表達,其表達與腫瘤的進展、復(fù)發(fā)、預(yù)后以及腫瘤化療的耐藥密切相關(guān)。 二、信號通路圖 三、BV-6的研究 BV6抑制HCC193非小細胞肺癌細胞與IC 50的細胞生存力的7.2微米，誘導(dǎo)凋亡在兩個HCC193和H460細胞系，并通過活化裂解的caspase-8也顯著增強了這些細胞株的放射敏感性及分別裂解的caspase-9，在未成熟樹突狀細胞，BV-6的治療效果，在經(jīng)典的NF-kB路徑的溫和的活化。此外，BV-6增加血液（H9，THP-1，和Tanoue）的CIK細胞介導(dǎo)的裂解和固體惡性腫瘤（RH1，RH30和TE671）。 BV-6也增強外周血單核細胞的細胞凋亡和最值得注意的是，對免疫細胞限制了它們的細胞毒性潛力的抑制作用。 BV6誘導(dǎo)凋亡和壞死性細胞死亡中的單核細胞，而T細胞，樹突狀細胞和巨噬細胞在很大程度上防止BV6誘導(dǎo)的細胞死亡。在未成熟的樹突細胞BV6處理導(dǎo)致經(jīng)典NFκB途徑的溫和活化，但它也減小TNF和CD40L的強的NFκB誘導(dǎo)作用。盡管其對TNF-α和CD40L信號傳導(dǎo)的抑制作用，BV6能夠引發(fā)未成熟DC的成熟通過CD83，CD86和IL12的上調(diào)所指示的。 意義：基于這些化合物的腫瘤的治療概念的發(fā)展，SMAC模擬物對免疫細胞所表現(xiàn)出的效果可能變得復(fù)雜，不排除利用它來發(fā)展免疫刺激療法的可能性。 原文轉(zhuǎn)自丁香園：IAP抑制劑BV-6的研究進展 |
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