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黑色素瘤藥物抗性由MAPK再激活引發(fā) 已有1人參與
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BRAF與MEK抑制劑聯(lián)合療法以MAPK為靶點(diǎn)，成為臨床治療BRAF（V600）突變轉(zhuǎn)移性黑色素瘤的有效方法。然而藥物抗性依舊是獲得更好臨床效果的一個(gè)障礙。很多研究揭示了藥物抗性出現(xiàn)的機(jī)理，澳大利亞黑色素瘤研究協(xié)會(huì)的團(tuán)隊(duì)闡述了MAPK通路的再激活是聯(lián)合療法抗性出現(xiàn)的早期標(biāo)志。這篇文章發(fā)布在近期的《Nature Communication》雜志上。 實(shí)驗(yàn)包括10名BRAF（V600）突變黑色素瘤患者，總共20個(gè)黑色素瘤樣本�；颊呓邮芰薆RAF抑制劑達(dá)拉菲尼（dabrafenib）與MEK抑制劑曲美替尼（trametinib）聯(lián)合治療。11個(gè)發(fā)展中的黑色素瘤樣本中，9個(gè)被檢測(cè)到產(chǎn)生了藥物抗性，并且MAPK信號(hào)被再激活。盡管之前的研究證明BRAF抑制劑獨(dú)立療法也是由MAPK再激活引發(fā)的，但是作用機(jī)理卻不盡相同。研究人員進(jìn)一步證明了BRAK的擴(kuò)增與NRAS和MEK2C125S的突變是導(dǎo)致MAPK再激活的因素。這些發(fā)現(xiàn)證明BRAF（V600）突變黑色素瘤的藥物抗性與很多細(xì)胞生長(zhǎng)信號(hào)通路有關(guān)，而高效持久的療法也許需要結(jié)合不同相關(guān)通路抑制劑來(lái)獲得。 |
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2樓2016-03-08 21:13:40
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