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【轉(zhuǎn)】抑制劑BV-6的使用說明
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一、IAP及XIAP簡(jiǎn)介 細(xì)胞凋亡抑制劑（IAP）是一個(gè)功能結(jié)構(gòu)相似的蛋白家族，它在細(xì)胞凋亡進(jìn)程中扮演內(nèi)源性抑制劑的角色，所有IAP有一個(gè)共同特點(diǎn)就是都存在1到3個(gè)BIR（Baculovirus IAP Repeat, a ~70 amino acid domain）結(jié)構(gòu)。人類IAP包含8個(gè)成員和無數(shù)的IAP同源有機(jī)物。 X連鎖凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)是新發(fā)現(xiàn)的一個(gè)IAP家族中的主要成員,是IAP家族中最強(qiáng)的凋亡抑制因子,它可直接抑制caspases并可多途徑調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡。XIAP基因在大多數(shù)的腫瘤細(xì)胞株中過表達(dá),其表達(dá)與腫瘤的進(jìn)展、復(fù)發(fā)、預(yù)后以及腫瘤化療的耐藥密切相關(guān)。 二、信號(hào)通路圖 三、BV-6的研究 BV-6抑制HCC193非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞與IC 50的細(xì)胞生存力的7.2微米，誘導(dǎo)凋亡在兩個(gè)HCC193和H460細(xì)胞系，并通過活化裂解的caspase-8也顯著增強(qiáng)了這些細(xì)胞株的放射敏感性及分別裂解的caspase-9，在未成熟樹突狀細(xì)胞，BV-6的治療效果，在經(jīng)典的NF-kB路徑的溫和的活化。此外，BV-6增加血液（H9，THP-1，和Tanoue）的CIK細(xì)胞介導(dǎo)的裂解和固體惡性腫瘤（RH1，RH30和TE671）。 BV-6也增強(qiáng)外周血單核細(xì)胞的細(xì)胞凋亡和最值得注意的是，對(duì)免疫細(xì)胞限制了它們的細(xì)胞毒性潛力的抑制作用。 BV-6誘導(dǎo)凋亡和壞死性細(xì)胞死亡中的單核細(xì)胞，而T細(xì)胞，樹突狀細(xì)胞和巨噬細(xì)胞在很大程度上防止BV-6誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡。在未成熟的樹突細(xì)胞BV-6處理導(dǎo)致經(jīng)典NFκB途徑的溫和活化，但它也減小TNF和CD40L的強(qiáng)的NFκB誘導(dǎo)作用。盡管其對(duì)TNF-α和CD40L信號(hào)傳導(dǎo)的抑制作用，BV-6能夠引發(fā)未成熟DC的成熟通過CD83，CD86和IL12的上調(diào)所指示的。 意義：基于這些化合物的腫瘤的治療概念的發(fā)展，SMAC模擬物對(duì)免疫細(xì)胞所表現(xiàn)出的效果可能變得復(fù)雜，不排除利用它來發(fā)展免疫刺激療法的可能性。 原文轉(zhuǎn)自：http://www.bioxxx.cn/forum.php?m ... 4407&extra= |
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