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通過CXCR4拮抗劑AMD3100可快速活化小鼠和人類的造血干祖細胞
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造血干細胞（HSC）和造血祖細胞（HPC）的活化改進的方法在臨床上是重要的，因為需要用于增強移植這些細胞的數(shù)量增加。衍生因子-1（也稱為CXCL12）的趨化因子基質細胞被認為是參與保持HSC的和高性能計算機中的骨髓。 AMD3100，CXCL12的選擇性拮抗物，其結合其受體，CXCR4，在鼠和人系統(tǒng)進行評價活化能力，單獨和組合與粒細胞集落刺激因子（G-CSF）。 AMD3100誘導迅速調(diào)集小鼠和人類的HPC和協(xié)同增強G-CSF誘導活化高性能計算機的。 AMD3100還活化小鼠長期再植（LTR）細胞植入中小學致死輻照的小鼠和人類CD34 +細胞可以重新填充非肥胖糖尿病，重癥聯(lián)合免疫缺陷（SCID）小鼠。 AMD3100協(xié)同與G-CSF活化小鼠LTR細胞和人類SCID再植細胞器（SRC）。人CD34 +細胞用G-CSF加AMD3100處理后分離出表達的表型，這是高度移植小鼠造血干細胞的特性。 AMD3100和G-CSF的中活化的協(xié)同作用是由于增強的號碼和可能的其它特征的活化細胞。這些結果支持了CXCL12-CXCR4軸參與造血干細胞和高性能計算機的骨髓保留的假設，并證明AMD3100的HSC活化的臨床潛力。 SDF-1 / CXCL12及其受體CXCR4，有牽連的趨化（15-18），歸巢（19-21），生存/凋亡抑制造血干細胞/高性能計算機（22，23）。 SDF-1 / CXCL12-CXCR4可能參與造血干細胞保留和高性能計算機的骨髓（16，20）內(nèi);這表明骨髓的拮抗相互作用產(chǎn)生的SDF-1 / CXCL12與CXCR4的表達在造血干細胞和高性能計算機，或改變骨髓和血液之間的SDF-1 / CXCL12梯度可能是作為HSC / HPC活化策略（24-27）是有用的。然而，改變的SDF-1 / CXCL12梯度活化和對G-CSF的官能CXCR4表達的作用活化細胞尚未建立明確，與沒有這些臨床前（24-27）的努力已經(jīng)適于臨床HSC / HPC活化。作為原則，即拮抗SDF-1 / CXCL12-CXCR4相互作用導致活化造血干細胞/高性能計算機的，并且這種對抗會導致臨床上有用的效果的進一步的證據(jù)，我們評估了AMD3100-一個bicyclam特異性地和可逆塊的容量SDF- 1 / CXCL12結合，并通過信令，CXCR4（28-30）-to活化造血干細胞和高性能計算機在小鼠和人獨自，以及與G-CSF組合。我們和其他人報道說，AMD3100活化CD34 +細胞和高性能計算機的人（31-33），最近報道說，AMD3100增強CD34 +細胞的G-CSF誘導活化男子（34）。然而，造血干細胞組成CD34 +人口的一個非常小的比例，而且目前尚不清楚是否AMD3100活化功能有效的造血干細胞，單獨或與G-CSF在小鼠和人組合。 |
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