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【數(shù)據(jù)觀】3月份GCBI熱搜文章推薦
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根據(jù)GCBI大數(shù)據(jù)，以下推薦的文章是3月份用戶閱讀次數(shù)最多的五篇文章。 1、Release the Hounds! Activating the T-Cell Response to Cancer. PMID：25482238 影響因子：51.658 文章信息：N Engl J Med. 2014 Dec 6 摘要：癌細胞限制宿主的免疫防御系統(tǒng)檢測有很多方法，所謂的免疫檢查點激活是可能被用于激活反擊的。很多復雜的多細胞調(diào)控涉及免疫系統(tǒng)反應過度或?qū)⒆陨淼慕M分認為是危險入侵者。組織中的調(diào)節(jié)炎癥反應涉及程序性死亡1(PD-1)的通路。PD-1配體，即PD-L1和PD-L2在組織細胞中表達，結(jié)合T細胞中的PD-1受體并抑制其功能。阻斷PD-1與其配體之間的相互作用會導致T細胞活化和更嚴重的炎癥反應。 2、The STAT3-binding long noncoding RNA lnc-DC controls human dendritic cell differentiation. 文章鏈接 PMID：24744378 影響因子：31.027 文章信息：Science. 2014 Apr 18 摘要：長鏈非編碼RNAs(lncRNAs) 在多種生物過程中發(fā)揮重要作用；然而，關(guān)于調(diào)節(jié)免疫細胞分化和功能很少報道。本文中，研究人員利用被廣泛接受的、誘導外周血單核細胞分化為人類樹突狀細胞的模型，進行轉(zhuǎn)錄組基因芯片分析和RNA測序，鑒別出了只在人類DCs中的長鏈非編碼RNA: lnc-DC。他們證實抑制lnc-DC可破壞體外人類外周血單核細胞以及小鼠(體內(nèi))骨髓細胞分化為DC，并減小了DCs刺激T細胞活化能力。lnc-DC通過激活轉(zhuǎn)錄因子 STAT3來調(diào)節(jié)這些效應。lnc-DC直接結(jié)合細胞質(zhì)中的STAT3上，通過阻止STAT3結(jié)合SHP1及脫磷酸作用，提高STAT3在tyrosine-705上磷酸化。同時，本研究還確定了一個lncRNA調(diào)控DC分化，并擴寬了已知lncRNA作用機制。 3、First-line crizotinib versus chemotherapy in ALK-positive lung cancer. PMID：25470694 影響因子：51.658 文章信息：N Engl J Med. 2014 Dec 4 摘要：本文進行了一項開放性3期臨床實驗，對343例未接受過系統(tǒng)治療的ALK-陽性非鱗狀非小細胞肺癌晚期病人進行試驗，一組使用crizotinib，另一組進行化療�；颊弑浑S機分配接受口服crizotinib或接受靜脈化療。接受化療的患者進行crizotinib交叉治療。主要終點是通過獨立的放射學審查無進展生存期作為評估。 crizotinib的無進展生存期顯著長于化療組，客觀反應率分別為74%和45%。中位總生存期都沒有達到；crizotinib和化療的一年內(nèi)的存活率分別為84%和79%。crizotinib最常見的不良反應為視力障礙、腹瀉、惡心、水腫，化療最常見的是惡心、乏力、嘔吐和食欲下降。與化療相比，crizotinib明顯緩解肺癌癥狀和改進生活質(zhì)量。 因此，在以前未經(jīng)治療的ALK陽性非小細胞肺癌晚期患者中，crizotinib比一線標準培美曲塞加鉑類化療效果更好。 4、Long noncoding RNAs associated with liver regeneration 1 accelerates hepatocyte proliferation during liver regeneration by activating Wnt/β-catenin signaling. 文章鏈接 PMID：23483581 影響因子：12.003 文章信息：Hepatology. 2013 Aug 摘要：近年研究發(fā)現(xiàn)，長鏈非編碼RNAs(lncRNAs)可調(diào)節(jié)生物功能。而最近的一項研究表明，lncRNAs控制肝癌(hepatocellularcarcinoma, HCC)細胞的增殖。然而，針對肝再生過程，lncRNAs的作用及整體機制仍是未知的。為了解決這個問題，研究人員對三分之二肝切除后的小鼠，在不同時間點的肝再生進行l(wèi)ncRNAs全基因組芯片分析。結(jié)果表明，有一組lncRNAs在肝臟再生過程中差異表達，值得特別注意的是，差異表達的lncRNA(lncRNA-LALR1)與Wnt/β-catenin信號相關(guān)。通過體內(nèi)外的實驗，研究人員發(fā)現(xiàn)，在體外lncRNA-LALR1加速細胞周期進程，促進了肝細胞增殖。而在體內(nèi)肝再生實驗中，lncRNA-LALR1加速小鼠肝細胞增殖和細胞周期進程，這與體外實驗結(jié)果一致。通過機制研究發(fā)現(xiàn)，lncRNA-LALR1抑制Axin1，激活Wnt/β-catenin信號，促進cyclinD1表達。另外，lncRNA-LALR1主要通過將CTCF添加到Axin1啟動子區(qū)域進而抑制Axin1的表達。與此同時，研究人員還發(fā)現(xiàn)，lncRNA-LALR1的人類同源RNA——lncRNA-hLALR1，并證實其在人類肝臟組織中表達。因此，使用藥物干預靶向lncRNA-LALR1誘導肝臟再生，可能有利于肝衰竭和肝移植治療。 5、Clinical characteristics, pathophysiology, and management of noncentral nervous system cancer-related cognitive impairment in adults. PMID：25483452 影響因子：153.459 文章信息：CA Cancer J Clin. 2014 Dec 5 摘要：大量研究證實，很多成年患者的非中心神經(jīng)系統(tǒng)癌癥和其治療與癌癥相關(guān)的認知障礙(CRCI)相關(guān)。CRCI嚴重程度不同，癥狀可能出現(xiàn)的時間不同。盡管如此，CRCI通常是輕度到中度，主要區(qū)域涉及記憶、注意力、執(zhí)行功能和處理速度。動物模型和新型神經(jīng)成像技術(shù)已經(jīng)開始解開CRCI潛在的病理生理機制，其中包括炎性級聯(lián)作用、直接神經(jīng)毒性作用、祖細胞的損傷、白質(zhì)異常和功能連接的降低。鑒于缺乏CRCI和其他癌癥人群的研究，這篇綜述整理了目前關(guān)于乳腺癌的文獻。用一個假設案例研究來說明臨床上CRCI如何表現(xiàn)和目前如何研究等問題。同時還討論了CRCI的干預的行為和藥理學方法。 |
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2樓2015-04-08 14:49:34
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