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同濟大學醫(yī)學院楊建華/蘇紹波課題組招收分子免疫學方向研究生
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實驗室主要方向：利用細胞生物學、生物信息學等手段，結合視網膜缺氧性血管生成、心肌缺血性壞死等實驗動物模型，研究關鍵免疫信號通路在病理性血管生成中的調控機制，以及機體炎癥反應和損傷的修復機制。 楊建華，同濟大學醫(yī)學院特聘教授，2000年獲美國德州大學M. D. Anderson腫瘤中心博士學位，2000-2002年在美國Baylor醫(yī)學院從事博士后研究，2002至今在美國Baylor醫(yī)學院兒科系以獨立PI從事分子免疫學研究工作。從事自身免疫調節(jié)相關研究。發(fā)現(xiàn)證實MEKK3蛋白分子在轉錄因子NF-κB介導的炎癥應答反應中，誘導下游基因表達，引發(fā)炎癥反應。確定USP4靶向TAK1，在TNF-a誘導的NF-κB激活中起負向調節(jié)作用（Cell Death Differ. 18:1547-60）。在Nature immunology、Nature Genetics、JEM等國際著名雜志上發(fā)表相關學術論文40篇，其中19篇為通訊作者。 蘇紹波，同濟大學醫(yī)學院教授。日本金澤大學醫(yī)學博士，先后在美國國立衛(wèi)生研究院（NIH）和同濟大學工作，曾任NIH研究員。從事免疫識別和免疫調節(jié)在炎癥性疾病和自身免疫性疾病中作用的研究。發(fā)現(xiàn)模式識別分子及其信號轉導途徑在調控炎癥修復、血管生成中的作用，發(fā)現(xiàn)炎癥組織中釋放的HMGB1激活Toll樣受體4途徑，促進炎癥性血管增生； 闡明了血清淀粉樣白蛋白A 的特異性受體是G蛋白耦聯(lián)的七次跨膜結構受體FPRL1及其在天然免疫中作用；發(fā)現(xiàn)損傷組織釋放的雙鏈RNA通過Toll樣受體3通路，增加局部巨噬細胞浸潤，調節(jié)損傷修復。發(fā)表第一作者論文12篇和通訊作者論文9篇，總影響因子達128.8，平均影響因子為6.13，合作作者論文30篇。被他人引用逾2680次。 本實驗室課題眾多，經費充足，實驗氛圍融洽，歡迎大家報考。 如有意向者，請將個人簡歷發(fā)至yangtianshuu@163.com |
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76樓2015-12-28 22:43:59
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mhycpxir6樓
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sgadsdkc14樓
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