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中科院科學(xué)家在帕金森癥領(lǐng)域取得新發(fā)現(xiàn) 已有2人參與
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隨著人口老齡化加劇，健康問題已經(jīng)成為所有人關(guān)注的重點。其中，神經(jīng)退行性疾病更是因為其特殊性而受到廣泛關(guān)注。而作為這類疾病中的代表，帕金森癥更是被各國生物學(xué)家競相研究。 最近中國科學(xué)院生物物理所的袁增強等人研究報告，介紹了他們關(guān)于c-Abl-p38α信號在多巴胺神經(jīng)元死亡中發(fā)揮重要作用研究成果。 在這項最新的研究中，袁增強實驗室發(fā)現(xiàn)非受體酪氨酸激酶c-Abl在MPTP (1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫砒啶)誘導(dǎo)的多巴胺神經(jīng)元死亡發(fā)揮重要作用。在MPTP處理小鼠紋狀體及黑質(zhì)致密部發(fā)現(xiàn)c-Abl顯著被激活，神經(jīng)元中特異性敲除c-Abl可以顯著減少MPTP導(dǎo)致的多巴胺神經(jīng)元死亡。注射c-Abl抑制劑STI571（甲磺酸伊馬替尼）同樣可以顯著減少MPTP誘導(dǎo)的神經(jīng)元死亡，并且顯著改善小鼠運動協(xié)調(diào)能力。結(jié)合SILAC技術(shù)及生化方法，鑒定到在氧化壓力下c-Abl主要激活了下游底物p38α。c-Abl特異性的酪氨酸磷酸化p38α Y182及Y323位點，促進(jìn)p38α二聚體的形成進(jìn)而激活p38α。p38α的抑制劑也能夠顯著抑制MPTP導(dǎo)致的多巴胺神經(jīng)元的死亡及改善小鼠的運動協(xié)調(diào)能力。這項研究顯示開發(fā)特異性的能夠順利通過血腦屏障的c-Abl或p38α抑制劑在預(yù)防或者治療散發(fā)性帕金森氏病具有重要的應(yīng)用前景。 帕金森癥的主要臨床特征是靜止性震顫，運動遲緩和肌僵直，神經(jīng)病理學(xué)特征是位于黑質(zhì)致密部的多巴胺神經(jīng)元的丟失及路易斯小體的形成。導(dǎo)致帕金森氏病因素主要包括兩方面，一是由基因突變導(dǎo)致的家族遺傳性帕金森氏��；二是由于環(huán)境毒素及衰老過程中體內(nèi)活性氧的累積導(dǎo)致的多巴胺能神經(jīng)元死亡出現(xiàn)的散發(fā)性帕金森氏病。但是由基因突變導(dǎo)致的帕金森氏病只占少數(shù)部分，大多數(shù)的帕金森氏病患者都是散發(fā)性，因此研究氧化壓力下多巴胺神經(jīng)元死亡的分子作用機制及發(fā)現(xiàn)新的藥物作用靶點具有重要意義。 7.png |
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3樓2015-11-22 22:46:20
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