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新手已上路木蟲 (職業(yè)作家)
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神經(jīng)元連接關(guān)鍵分子
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11月20日，《Science》雜志上發(fā)表洛克菲勒大學(xué)研究人員Alexander Jaworski發(fā)表的文章，研究揭示了大腦引導(dǎo)神經(jīng)元軸突跨越脊髓中線的分子機制。這項研究不僅解決軸突導(dǎo)向的一個基本問題，還有助于修復(fù)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷，了了解軸突引路的重要線索。闡明神經(jīng)元連接的形成，利于研發(fā)修復(fù)神經(jīng)的新療法。 之前的研究工作顯示，神經(jīng)元的Robo3受體是引導(dǎo)軸突跨越脊髓中線的關(guān)鍵。該受體通過促進(jìn)Netrins(軸突吸引因子)活性和阻斷Slits(軸突排斥因子)活性起作用�，F(xiàn)在研究人員鑒定了引導(dǎo)軸突的新信號分子，并將其命名為“NELL2”。NELL2存在于發(fā)育中的脊髓，它與Robo3受體結(jié)合之后，神經(jīng)元軸突就會繞道而行。這種蛋白相當(dāng)于在軸突生長的路徑上樹立“禁止入內(nèi)”的指示牌。 研究人員指出，表達(dá)Robo3受體使神經(jīng)元根據(jù)以下規(guī)則延伸軸突：走向Netrin所在的地方，忽略Slit的排斥信號，繞開NELL2代表的禁區(qū)。 這項研究是在小鼠脊髓的模式系統(tǒng)中進(jìn)行的。脊髓和大腦一樣也分為左右兩側(cè)，跨越中線的軸突可以將兩邊橋接起來，這種連接是非常重要的。缺乏Robo3會造成一種罕見的人類疾病，患者的眼睛不能左右移動，Jaworski說。這種移動需要眼睛一邊的肌肉收縮，另一邊的肌肉放松。Robo3乏缺使患者沒有跨越后腦中線的軸突，導(dǎo)致信號不能傳遞到另一邊，結(jié)果眼睛兩邊的肌肉只能一起收縮。 下一步，研究人員希望明確NELL2是否也在大腦中起到類似的作用。人們一直希望在大腦損傷或退化后引導(dǎo)神經(jīng)重新生長。然而，僅僅植入一些干細(xì)胞并使其分化為神經(jīng)元可能遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠。實現(xiàn)真正的神經(jīng)修復(fù)，人們還需要提供基本神經(jīng)發(fā)育所需的信號和指令，這項研究為此奠定了基礎(chǔ)。 原文鏈接： 原文摘要： Axon pathfinding is orchestrated by numerous guidance cues, including Slits and their Robo receptors, but it remains unclear how information from multiple cues is integrated or filtered. Robo3, a Robo family member, allows commissural axons to reach and cross the spinal cord midline by antagonizing Robo1/2–mediated repulsion from midline-expressed Slits and potentiating deleted in colorectal cancer (DCC)–mediated midline attraction to Netrin-1, but without binding either Slits or Netrins. We identified a secreted Robo3 ligand, neural epidermal growth factor-like-like 2 (NELL2), which repels mouse commissural axons through Robo3 and helps steer them to the midline. These findings identify NELL2 as an axon guidance cue and establish Robo3 as a multifunctional regulator of pathfinding that simultaneously mediates NELL2 repulsion, inhibits Slit repulsion, and facilitates Netrin attraction to achieve a common guidance purpose. |
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