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新手已上路木蟲 (職業(yè)作家)
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Cell：誰主宰了癌細胞的生死
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科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了癌細胞內(nèi)的一個“主控開關(guān)”，其似乎壓制了正常的應(yīng)激反應(yīng)，讓癌細胞能夠在通常致命的條件下生存下來。 這一機制有可能發(fā)揮了至關(guān)重要的作用，使得癌細胞能夠在它們快速分裂及代謝超速運轉(zhuǎn)時承受住巨大的壓力。 發(fā)表在12月3日《細胞》（Cell）雜志上的一篇新研究論文詳細描述了這一主控開關(guān)，其似乎在肺癌及乳腺癌中發(fā)揮了關(guān)鍵作用，有可能成為未來抗癌藥物一個有前景的靶點。 來自倫敦癌癥研究所的科學(xué)家們闡明了，當(dāng)將正常細胞置于代謝壓力下時，一種叫做Brf2的分子充當(dāng)化學(xué)傳感器及關(guān)閉基因活性的機制。 這轉(zhuǎn)而將處于壓力下的正常細胞送上了死路——阻止了它們經(jīng)歷潛在危險的突變。 研究人員認(rèn)為，癌細胞可以通過生成更多的Brf2來壓制觸發(fā)細胞死亡，使得它們能夠生存下來并累積突變，甚至在它們處于巨大壓力之下時。 大家都知道相比正常細胞，癌細胞能夠承受更高水平的代謝或氧化壓力，但直到現(xiàn)在對于它們是如何做到這一點的卻知之甚少。 當(dāng)倫敦癌癥研究所的科學(xué)家們證實，一些癌癥，尤其是肺癌和乳腺癌的Brf2水平增高時，他們對這一蛋白產(chǎn)生了興趣。但當(dāng)時并不清楚這是偶然的，還是Brf2在癌癥的發(fā)展中發(fā)揮了至關(guān)重要的作用。 研究人員利用X-射線晶體學(xué)仔細查看了當(dāng)Brf-2正在識別特異的DNA序列時它的三維結(jié)構(gòu)。這是激活RNA聚合酶III——開啟細胞中一些必需基因的細胞機器的一個關(guān)鍵機制。 研究人員發(fā)現(xiàn)，蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)有一個出乎意料的部分，其被利用來“感知”氧化壓力水平。 通過模擬壓力阻止Brf2與其他的蛋白互作來干擾Brf2結(jié)構(gòu)的這部分，阻止了RNA聚合酶III激活。轉(zhuǎn)而阻止了一些特異的基因活化，觸發(fā)了細胞死亡。 研究人員發(fā)現(xiàn)，提高Brf2的量使得置于氧化壓力下的癌細胞不大可能死亡，而降低Brf2水平則使得癌細胞更有可能死亡。 一些癌細胞比正常細胞更加依賴Brf2，這使得它成為了抗癌治療一個潛在的新靶點。 倫敦癌癥研究所結(jié)構(gòu)生物學(xué)研究小組負責(zé)人Alessandro Vannini博士說：“我們對Brf2產(chǎn)生興趣是因為它以高水平存在于一些癌癥類型，包括乳癌和肺癌中，卻沒有人知道其原因�！� “我們的研究發(fā)現(xiàn)讓我們感到很吃驚。它表明，Brf2蛋白是一個代謝細胞壓力感受器，并充當(dāng)了開啟和關(guān)閉基因活性的主控開關(guān)，決定了細胞是生是死。” “癌細胞可以在壓力下旺盛生長，我們認(rèn)為生成更多的Brf2蛋白保護了它們，讓它們存活下來。這不僅使得癌細胞能夠繼續(xù)分裂，還提高了它們經(jīng)受更多癌癥驅(qū)動突變的機會�！� 倫敦癌癥研究所所長Paul Workman教授說：“這是一項重要的基礎(chǔ)研究，揭示了一個令人著迷的蛋白的結(jié)構(gòu)和功能，其似乎在癌細胞生存中發(fā)揮了至關(guān)重要的作用。一些癌細胞看起來比健康細胞更加依賴Brf2蛋白，有可能使其成為未來癌癥治療一個有前景的靶點�！� |
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