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新手已上路木蟲 (職業(yè)作家)
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Science最新專輯：衰老的五個主題 已有1人參與
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衰老是我們避不開的一個問題，最新一期（12月4日）Science雜志通過五篇綜述，多篇評述性文章探討了衰老與腸道菌群之間的關(guān)聯(lián)，健康衰老，預防醫(yī)學，靶向線粒體刺激自然抗衰老過程等系列主題。 來自東京大學的老年病學教授HirokoAkiyama發(fā)表社論，介紹了日本對長壽的目標——至2030年，將五分之一的人口壽命提高到75歲。 Akiyama指出，如果日本可以有效的應(yīng)對未來的老齡化問題，那么也許就需要為90歲高齡的人群制定一個新的社會包容系統(tǒng)了。此外還有三篇新聞內(nèi)容分別聚焦于為何喵星人壽命會比汪星人長，實驗室中最長壽的動物，以及年齡確定的新測試。 衰老與腸道菌群 腸道菌群即人體腸道的正常微生物，其中超過99%都是細菌。這些腸道菌群在長期的進化過程中，通過個體的適應(yīng)和自然選擇，菌群中不同種類之間、菌群與宿主之間、菌群與宿主和環(huán)境之間，始終處于動態(tài)平衡中，形成了一個互相依存又相互制約的系統(tǒng)。 近年來科學家們將腸道菌群組成與飲食、老年人的健康以及與腸道細菌改變有關(guān)的一系列衰老相關(guān)疾病，包括癌癥、糖尿病和炎性腸病聯(lián)系到一起，例如去年芬蘭赫爾辛基大學的研究人員分析了不同年齡、不同健康狀態(tài)的1000個西方成年人腸道微生物的數(shù)據(jù)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)特定微生物在人體腸道保持要么極多，或幾乎沒有的狀態(tài)，而這些不尋常狀態(tài)與衰老和體重這些因素相關(guān)。 而今年來自加州大學洛杉磯分校的研究人員分析了超過10000只雌性果蠅，發(fā)現(xiàn)在腸道出現(xiàn)破損之前，他們能夠檢測到細菌在腸道內(nèi)的變化。一些果蠅服用了抗生素，結(jié)果顯著降低它們腸道細菌的水平，研究人員也發(fā)現(xiàn)，抗生素可阻止年齡有關(guān)的細菌水平增加，并在衰老過程中改善腸功能。由此他們認為減少老年果蠅中的細菌水平，可以顯著延長壽命。 這項研究可能會為科學家干預衰老過程、延緩帕金森病、阿爾茨海默病、癌癥、中風、心血管疾病、糖尿病等疾病的發(fā)生，帶來比較現(xiàn)實的方法，盡管這些進展可能還需要很多年。 端粒與癌癥 端粒在衰老和大多數(shù)癌癥中都起著重要的作用，但迄今為止關(guān)于這種結(jié)構(gòu)的許多作用機制，科學家仍然不清楚。 早在20世紀30年代, 美國遺傳學家穆勒(HermannMuller)和麥克林托克(Barbara McClintock)就分別在果蠅和玉米中觀察到端粒結(jié)構(gòu)并推測其生物學功能, 但對這種結(jié)構(gòu)的詳細特征卻知之甚少。時至今日端粒研究越來越受到重視，2009年3位科學家布萊克本、紹斯塔克和格雷德也由此分享諾貝爾生理學或醫(yī)學獎。 科學家們指出，抑制腫瘤細胞中端粒酶對端粒的保護作用，可能會抑制疾病，但在正常細胞中，端粒長度縮短是有缺點的：它與人類和許多其他動物的衰老進程有著密切的聯(lián)系。因為端粒酶招募蛋白可能被抑制，以阻止癌癥的生長，它們可能會被鼓勵來減緩衰老。然而，這可能會有引發(fā)癌癥的風險，因為癌癥和衰老幾乎都有一種陰陽關(guān)系。 今年一組來自約翰霍普金斯大學的研究人員發(fā)現(xiàn)了生化過程如何控制保護性染色體末端長度的分子證據(jù)，這是最終了解癌癥生長和衰老的重要一步。研究人員展示了面包酵母細胞中兩種蛋白如何共同引導一種關(guān)鍵酶，進入染色體末端——端粒，以恢復其長度。隨著每一輪的細胞分裂，端粒長度會減少。 干細胞與健康衰老 圍繞干細胞與衰老的研究主要集中在解析干細胞如何維持組織健康，這種作用機制又是如何最終影響衰老細胞，發(fā)生干細胞功能衰退的，以及是否能增強成體干細胞的再生能力，促進健康衰老？ 近年來，科學家們探索了衰老對不同組織中干細胞的影響，研究表明遺傳突變、表觀遺傳變化和外在環(huán)境介質(zhì)都會不斷的影響干細胞功能。在“Stem cells and healthy aging ”這篇專題綜述中，作者介紹了這三種因素的作用方式，對干細胞健康的影響，作者表示，我們認為更好的理解這些變化將有助于研發(fā)增加干細胞功能，促進組織彈性進入衰老的新方法。 例如今年的一項研究也為此帶來了希望——來自加州大學伯克利分校的研究人員發(fā)現(xiàn)一種小分子藥物可同時使小鼠大腦和肌肉中老的干細胞重新活躍起來。 在某種程度上，衰老是由于成體干細胞不能生成受損細胞的替代品，從而無法修復人體組織。研究人員表明，這種干細胞活性的下降，很大程度上是由于干細胞周圍環(huán)境中的抑制性化學物質(zhì)，由于慢性、低水平的炎癥——也是衰老的一個標志，其中一些被免疫系統(tǒng)舍棄。 而這項研究發(fā)現(xiàn)一種Alk5激酶抑制劑可干擾一種生長因子：轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）的活性，而這個生長因子可抑制各種類型干細胞更新組織的能力。 線粒體功能障礙與壽命 線粒體能生成三磷酸腺苷ATP，這是活性氧的一個潛在毒性來源。研究顯示伴隨著衰老觀察到的逐步線粒體功能障礙，實際上源頭在于衰老過程。專題中“Mitochondrial dysfunction and longevity in animals: Untangling theknot ”這篇綜述歸納了證明衰老相關(guān)線粒體功能障礙并不足以限制動物壽命的研究發(fā)現(xiàn)，并且線粒體ROS也并不總是有害的，有時甚至能促進壽命延長細胞通路。因此線粒體功能障礙調(diào)節(jié)長壽的作用可以說十分復雜。 一些研究證明了線粒體的影響，如來自美國的研究人員發(fā)現(xiàn)線粒體與干細胞衰老密切相關(guān)：線粒體本身蛋白毒性脅迫與干細胞衰老有關(guān)，成體干細胞保持自身干性可以通過停留在新陳代謝靜止的狀態(tài)，直到有需要再轉(zhuǎn)變回來，這些細胞通常并沒有多少線粒體，但是當它們開始增殖和補充組織的時候，它們的新陳代謝就會加速，線粒體生物合成增加。 加州大學伯克利分校的研究人員發(fā)現(xiàn)降低小鼠造血干細胞中線粒體的活性，能夠提高它們處理壓力的能力，并讓老化的血液恢復青春活力。這項研究的關(guān)鍵在于一種特殊sirtuin——SIRT7水平升高可以幫助細胞應(yīng)對線粒體中錯誤折疊蛋白帶來的壓力。SIRT7的水平會隨著年齡的增長而下降。研究人員發(fā)現(xiàn)SIRT7缺陷的造血干細胞增殖更快，這種加速的生長是由于蛋白質(zhì)生成以及線粒體活性增加所致。線粒體中有著大量的蛋白質(zhì)，它們必須正確折疊才能正常發(fā)揮功能。當?shù)鞍踪|(zhì)折疊出錯時，線粒體的未折疊蛋白反應(yīng)（UPRmt）會發(fā)揮作用促進生成一些特異的蛋白來修復或是清除錯誤折疊蛋白，UPRmt在造血干細胞衰老中起重要作用。 NAD與衰老，代謝，以及神經(jīng)退行性疾病 NAD是一種在所有活細胞中都會發(fā)現(xiàn)的輔酶，這種因子不僅是氧化還原反應(yīng)酶的重要燃料因子，而且也能用作其它酶的共同底物，如sirtuins和腺苷二磷酸-核糖聚合酶。 細胞中NAD的濃度會隨著年齡發(fā)生變化，如果可以調(diào)控NAD的用量或者表達量就能延長健康和壽命�！癗AD+ in aging, metabolism, and neurodegeneration ”回顧了調(diào)控NAD的幾種因子，探討了補充NAD前體是否可以用于治療衰老，及其相關(guān)的疾病，尤其是神經(jīng)退行性疾病。 隨著我們的年齡增長，啟動這一通訊級聯(lián)反應(yīng)的化學物質(zhì)NAD水平會下降。直到現(xiàn)在，唯一減慢NAD下降的方法就是限制卡路里和強化鍛煉。一項研究工作采用了一種化合物，細胞可將它轉(zhuǎn)化為NAD來修復這一損傷的網(wǎng)絡(luò)，迅速恢復通訊和線粒體功能。 這一研究發(fā)現(xiàn)了實現(xiàn)細胞內(nèi)線粒體和細胞核之間通訊的一系列分子事件。當通訊出現(xiàn)故障時，會導致衰老加速。其中一個關(guān)鍵化合物就是HIF-1，這個分子可以阻斷通訊，并且在癌癥中發(fā)揮作用。 研究人員指出，如果在衰老過程的很早期就給予這一化合物，在短短一周內(nèi)，年長小鼠的肌肉與年輕小鼠就完全看不出區(qū)別。給予相同化合物的年輕小鼠在某些方面也超越了正常水平。因此這有可能讓健康的年輕人類獲益。 |
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