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H2O2和Ca2+通過(guò)質(zhì)膜H+轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)調(diào)節(jié)NaCl脅迫下的K+/Na+平衡 已有2人參與
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植物在高鹽環(huán)境下，保持體內(nèi)的離子平衡對(duì)生命活動(dòng)至關(guān)重要，抗鹽植物具有很強(qiáng)的保持K+/Na+平衡的能力，并且能夠忍耐鹽害。然而，K+/Na+平衡如何通過(guò)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)去調(diào)控，以及H2O2在其中發(fā)揮怎樣的作用一直不清楚，尤其是活體上的信號(hào)機(jī)制。2010年，北京林業(yè)大學(xué)的陳少良實(shí)驗(yàn)室研究了胡楊在NaCl脅迫下H2O2、Ca2+調(diào)節(jié)的質(zhì)膜H+結(jié)合轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑控制的K+/Na+平衡，提出了胡楊鹽脅迫信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的模式圖。 本研究使用非損傷微測(cè)技術(shù)（SIET）和激光共聚焦技術(shù)測(cè)定了細(xì)胞內(nèi)外以及進(jìn)出細(xì)胞的離子，發(fā)現(xiàn)NaCl引起K+的外流是因?yàn)辂}誘導(dǎo)了膜的去極化，同時(shí)在質(zhì)膜上發(fā)現(xiàn)了Na+/H+反向轉(zhuǎn)運(yùn)體。DPI或者DMTU抑制了H2O2的產(chǎn)生，因而引起K+外流增加和Na+/H+反向轉(zhuǎn)運(yùn)體活性下降。NaCl誘導(dǎo)了Ca2+內(nèi)流，引起胞內(nèi)Ca2+升高，Ca2+的升高促進(jìn)了H2O2調(diào)節(jié)的K+/Na+平衡。結(jié)果表明，質(zhì)膜H+結(jié)合轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)（H+-ATPase、Na+/H+反向轉(zhuǎn)運(yùn)體和Cl-/2H+共同運(yùn)輸體）調(diào)節(jié)H+的轉(zhuǎn)換，促進(jìn)了H2O2和Ca2+的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，因而通過(guò)調(diào)控K+通道和Na+/H+反向轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)來(lái)達(dá)到K+/Na+的平衡。非損傷微測(cè)技術(shù)在本研究中是獲得離子跨膜流動(dòng)信息的必不可少的工具。 這項(xiàng)研究提出了一個(gè)胡楊細(xì)胞鹽脅迫信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的模式圖，為認(rèn)識(shí)植物如何調(diào)節(jié)K+/Na+平衡進(jìn)行抗鹽的機(jī)理提供了新的證據(jù)。 ![\"H2O2和Ca2+通過(guò)質(zhì)膜H+轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)調(diào)節(jié)NaCl脅迫下的K+/Na+平衡\"](\"https://muchongimg.xmcimg.com/data/bcs/2016/0111/w112h4332357_1452520129_820.jpg#opennewwindow\") 圖注：胞外的H2O2影響胞內(nèi)的Ca2+濃度和膜電勢(shì)；NaCl脅迫下胡楊細(xì)胞和原生質(zhì)體Ca2+、K+、H+的流速圖。 關(guān)鍵詞：非損傷微測(cè)技術(shù)(SIET); 激光共聚焦顯微鏡(confocal microscopy); NaCl信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)(NaCl signalling). 參考文獻(xiàn)：SUN J., et al. Plant, Cell & Environment, 2010, 33: 943- 958. 注：非損傷微測(cè)技術(shù)(NMT)包括：SIET、SVET、SPET、SERIS、SERP、SERE、SRET、MIFE®等。 版權(quán)所有，轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明出處！ |
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3樓2016-01-12 00:11:56
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2樓2016-01-12 00:07:10
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