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阿爾茨海默病治療的新思路
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阿爾茨海默�。ˋlzheimer病，AD）是引起老年癡呆的重要疾病，AD的主要病理學(xué)特征是胞外不溶性β淀粉粒（Aβ）空斑的沉積。研究表明Aβ的聚集受金屬鋅及銅的催化。金屬硫蛋白（MT）是腦內(nèi)主要的鋅和銅的內(nèi)源結(jié)合蛋白，MT與AD的病理生理學(xué)相關(guān)。鑒于MT較強的金屬結(jié)合能力，研究人員推測 MT可能參與調(diào)控金屬結(jié)合調(diào)控及Aβ聚集。 2010年，澳大利亞及愛沙尼亞的科學(xué)家以大鼠皮質(zhì)神經(jīng)元細(xì)胞為材料，通過電噴霧離子阱質(zhì)譜（ESI-MS）、等離子體質(zhì)譜（ICP-MS）、神經(jīng)元毒性試驗、非損傷微測技術(shù)等手段研究了金屬硫蛋白亞型MT-2A與鋅/銅的結(jié)合狀態(tài)以及不同處理條件下神經(jīng)元細(xì)胞的活力、Ca2+、K+離子流信息等。研究發(fā)現(xiàn)，MT-2A可以保護皮質(zhì)神經(jīng)元細(xì)胞免受Aβ聚集引起的毒性，主要是由于Zn7MT-2A與Cu(II)Aβ之間的鋅銅交換并形成 Zn結(jié)合的Aβ，而Zn結(jié)合的Aβ只能形成可溶性的蛋白聚集。神經(jīng)元毒性試驗表明Cu(II)Aβ具有神經(jīng)元毒性，可誘導(dǎo)產(chǎn)生類似氧化脅迫的不利影響。通過非損傷微測技術(shù)檢測Cu(II)Aβ處理下神經(jīng)元離子動態(tài)平衡的改變，發(fā)現(xiàn)Cu(II)Aβ引起K+的外流，Ca2+的內(nèi)流，而加入5μM的Zn7MT-2A會阻止Cu(II)Aβ引起的K+和Ca2+流的改變，證實了Zn7MT-2A可阻止Cu(II)Aβ誘導(dǎo)氧化脅迫引起的不利影響。 目前比較普遍的AD療法是金屬螯合療法，但是被螯合掉金屬離子的Aβ容易重新與金屬離子結(jié)合，而MT與Aβ進行金屬交換后留下的是活性低的結(jié)合了鋅的Aβ。該研究結(jié)果提供了一種更為可行的AD金屬螯合療法。 ![\"阿爾茨海默病治療的新思路\"](\"https://muchongimg.xmcimg.com/data/bcs/2016/0118/w75h4332357_1453121152_775.jpg#opennewwindow\") 圖注：Cu(II)-Aβ及Zn7MT-2A處理下的Ca2+、K+離子流信息。Cu(II)Aβ引起K+外流，Ca2+內(nèi)流，而Zn7MT-2A阻止Cu(II)Aβ引起的離子流的改變。 關(guān)鍵詞：Alzheimer's disease（阿爾茨海默病，AD）; Metallothionein（金屬硫蛋白，MT）; β-amyloid （β淀粉粒，Aβ）; Cortical Neurons（皮質(zhì)神經(jīng)元）; 非損傷微測技術(shù)（MIFE）; Ca2+ flux; K+ flux. 參考文獻：Chung RS et al. (2010). PLoS ONE 5(8): e12030. doi:10.1371/journal.pone.0012030. 注：非損傷微測技術(shù)(NMT)包括：SIET、SVET、SPET、SERIS、SERP、SERE、SRET、MIFE®等。 版權(quán)所有，轉(zhuǎn)載請注明出處！ |
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