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阿爾茨海默癥的發(fā)病機理：Aβ破壞了離子平衡
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AD（阿爾茨海默癥，老年癡呆癥）是一個進行性發(fā)展的退行性疾病，主要特征是形成不溶的淀粉樣病斑和神經(jīng)纖維纏結(jié)。β-淀粉體(Aβ)是Aβ病斑的主要組分。神經(jīng)元暴露在慢性、亞致死劑量的Aβ中超過一定的時間可能會致病，然而許多研究沒在活細胞中進行研究，因此存在一些問題。 為了研究AD發(fā)病的機理和解決活細胞測定的問題，澳大利亞的科學(xué)家使用非損傷微測技術(shù)研究了活體神經(jīng)元的K+和Ca2+流速。發(fā)現(xiàn)初級皮層神經(jīng)元在1μM的Aβ1-40中超過7天，神經(jīng)元存活率下降了20%，這種細胞的存活率和K+外流的增加有關(guān)。另外，10μM的Glu誘導(dǎo)了神經(jīng)元的興奮性中毒，1μM的Aβ處理1天后用Glu再處理導(dǎo)致了更大的K+外流，K+外流在Aβ處理20min后更高，用Glu處理導(dǎo)致K+外流增加了2.8倍。Ca2+的吸收用Aβ處理20min就增加了2.5倍。研究結(jié)果認為神經(jīng)元長期暴露在Aβ中會致病，因為Aβ降低了皮層神經(jīng)元維持K+和Ca2+平衡對Glu的反應(yīng)，這種反應(yīng)可能是AD早期癥狀發(fā)生的原因。 這項研究發(fā)現(xiàn)神經(jīng)元失去維持K+和Ca2+平衡的能力，可能是細胞對Aβ早期反應(yīng)的指示。在將來的工作中我們可以通過K+流檢驗微量的Aβ（1μM），K+外流指示AD的早期癥狀以及Glu與Aβ的協(xié)同作用。 ![\"阿爾茨海默癥的發(fā)病機理：Aβ破壞了離子平衡\"](\"https://muchongimg.xmcimg.com/data/bcs/2016/0222/w85h4332357_1456135901_724.jpg#opennewwindow\") 注：1μM的Aβ在第6天引起了顯著的K+外流，但是Ca2+沒有顯著變化。 關(guān)鍵詞：阿爾茨海默癥/老年癡呆癥(Alzheimer’s disease, AD); β-淀粉體(Aβ); K+和Ca2+平衡; 谷氨酸（Glu）; 非損傷微測技術(shù)（MIFE）. 參考文獻：Shabala et al. Molecular Neurodegeneration 2010, 5:30. 注：非損傷微測技術(shù)(NMT)包括：SIET、SVET、SPET、SERIS、SERP、SERE、SRET、MIFE®等。 版權(quán)所有，轉(zhuǎn)載請注明出處！ |
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