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starseacow專家顧問 (職業(yè)作家)
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[交流]
植物生理群文獻(xiàn)分享（2016年3-4月 總第37期）
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植物生理群文獻(xiàn)分享（2016年3-4月 總第37期） 這是文獻(xiàn)分享的第37期，原本應(yīng)該在3月份就整理上線，不過由于我家中有些事耽擱，只能把3月和4月的文獻(xiàn)分享一并總結(jié)發(fā)出來。再次感謝所有參加文獻(xiàn)分享的蟲友。 第37期，也就意味著文獻(xiàn)分享做到第四個(gè)年頭了，從一開始我自己的簡(jiǎn)單總結(jié)評(píng)述，再到專門針對(duì)Plant Phy期刊的分享（由于我自己的志愿者工作），到目前依靠植物生理群各位蟲友的協(xié)作，希望這樣的文獻(xiàn)分享能一直做下去，并給大家提供一些參考與幫助。 這一期分享中，有蟲友作為作者對(duì)自己文章的總結(jié)評(píng)論，同時(shí)，在文獻(xiàn)分享中，大家也從一流期刊中甄選了自己感興趣的文章，歡迎蟲友跟帖參與討論。 Large-scale analyses of angiosperm nucleotide-binding site-leucine-rich repeat (NBS-LRR) genes reveal three anciently diverged classes with distinct evolutionary patterns Zhu-Qing Shao, Jia-Yu Xue, Ping Wu, Yan-Mei Zhang, Yue Wu, Yue-Yu Hang, Bin Wang, Jian-Qun Chen Plant Physiology DOI:10.1104/pp.15.01487 大演化尺度分析揭示被子植物中NBS-LRR基因家族3個(gè)亞類的不同演化模式 NBS-LRR基因是植物中最大的一類抗病基因，在所有測(cè)序的植物基因組中都存在幾十到幾百個(gè)家族成員。然而，目前并不清楚NBS-LRR基因是如何在被子植物演化過程中發(fā)生擴(kuò)張的。該研究在22個(gè)已測(cè)序的被子植物基因組中鑒定出了6000多條NBS-LRR基因，通過對(duì)這些基因的系統(tǒng)演化關(guān)系進(jìn)行分析，構(gòu)建了被子植物NBS-LRR基因的演化框架。基于這一演化框架，作者認(rèn)為NBS-LRR基因在被子植物分化之前就已經(jīng)形成了3個(gè)亞類，分別是（TNL，CNL和RNL），并且進(jìn)一步對(duì)內(nèi)含子位置、相位和基因的序列特征分析都支持這一劃分標(biāo)準(zhǔn)。分析發(fā)現(xiàn)，TNL、CNL和RNL在被子植物共同祖先中至少分別分化出了7個(gè)、14個(gè)和2個(gè)分支。本研究中22個(gè)被子植物中的6000多條NBS-LRR基因均來源于這23個(gè)祖先基因的復(fù)制。通過追溯NBS-LRR基因在被子植物各個(gè)演化節(jié)點(diǎn)上的數(shù)目，作者發(fā)現(xiàn)CNL基因數(shù)目在被子植物最初1億年的演化過程中呈現(xiàn)出緩慢增加的演化過程；而TNL基因在這一階段的基因數(shù)目幾乎沒有發(fā)生變化，一直維持了個(gè)位數(shù)。TNL基因長(zhǎng)期低拷貝的狀態(tài)可能使得其在后續(xù)被子植物的分化過程中，在包括單子葉植物和多個(gè)雙子葉植物分支中完全丟失。有意思的是，作者發(fā)現(xiàn)TNL和CNL基因都在大約6000-7000萬年前的白堊紀(jì)和第三紀(jì)的過渡期發(fā)生了劇烈的擴(kuò)張，數(shù)目達(dá)到了幾十甚至上百。由于這一地質(zhì)時(shí)期地球環(huán)境發(fā)生了劇烈的變化，并且大量的真菌類病原的數(shù)目和多樣性都發(fā)生了劇烈擴(kuò)張。作者認(rèn)為TNL和CNL基因在這一時(shí)期恰好發(fā)生擴(kuò)張，可能反映了它們應(yīng)對(duì)病原選擇壓力的趨同進(jìn)化（數(shù)目擴(kuò)張）過程。通過比較基因組分析發(fā)現(xiàn)，RNL基因的兩個(gè)分支是由被子植物共同祖先中的一次基因組加倍導(dǎo)致的，與TNL和CNL相比，RNL基因在被子植物的演化過程中并沒有擴(kuò)張。這可能是由于RNL基因并不直接參與針對(duì)特定病原的抗性，而是在TNL和CNL基因識(shí)別病原之后的信號(hào)傳導(dǎo)中發(fā)揮作用。綜上，本研究通過構(gòu)建被子植物NBS-LRR基因的演化關(guān)系框架，為深入揭示NBS-LRR基因的演化模式和演化機(jī)制提供了重要支撐。 通過看一下該文章的introduction大家可以了解，這篇文章關(guān)注了多個(gè)長(zhǎng)期以來在NBS-LRR基因演化研究中被忽視，或懸而未決的問題，如： 1） NBS-LRR基因的分類 2） 如何通過演化解讀不同功能的NBS-LRR基因在植物免疫系統(tǒng)中扮演的角色 3） TNL基因作為NBS-LRR的重要亞類為什么會(huì)在一些類群中發(fā)生丟失 4） NBS-LRR基因何時(shí)開始演化出眾多的成員，其動(dòng)力是什么 5） 抗病基因與病原軍備競(jìng)賽式演化的歷史證據(jù) 注：文章目前的在線發(fā)表版本中有一些數(shù)字的錯(cuò)誤，但是對(duì)結(jié)論沒有影響，在校樣時(shí)已經(jīng)改正。（白開水812分享） Receptor-mediated sorting of soluble vacuolar proteins ends at the trans-Golgi network/early endosome Fabian Künzl, Simone Früholz, Florian Fäßler, Beibei Li & Peter Pimpl Nature Plants 2, Article number: 16017 (2016) 如何將可溶性蛋白進(jìn)行分類并且在液泡中降解的過程對(duì)于植物細(xì)胞是非常重要的，這一系列的過程依賴于一種叫VSRs（vacuolar sorting receptors）的受體蛋白。VSRs蛋白是一種被歸于第一類的膜蛋白，并且只在植物中被找到。他們通過N-端的LBD（luminal binding domain）區(qū)間來結(jié)合配體（ligands），從而對(duì)特定的蛋白進(jìn)行識(shí)別分類。但是對(duì)于VSRs蛋白是在哪些細(xì)胞器中對(duì)蛋白進(jìn)行分類的，一直以來沒有一個(gè)很好的定論。傳統(tǒng)的研究方法一般是將LBD與一個(gè)細(xì)胞器膜蛋白，或是膜結(jié)構(gòu)進(jìn)行融合，再看是否能夠結(jié)合目標(biāo)配體蛋白。限于蛋白在膜上的拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)，LBD只能和一類膜蛋白(Type I membrane markers)結(jié)合。但是由于已知的一類膜蛋白的非常有限，特別是對(duì)于高爾基和TGN，還沒有已知的一類膜蛋白。 為了克服這個(gè)困難，該文作者利用了一個(gè)非常巧妙的實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)，利用一個(gè)可溶性的LBD與一個(gè)GFP特意結(jié)合蛋白NB相融合，創(chuàng)造出一個(gè)可溶性并且會(huì)被分泌的LBD-NB蛋白。由于NB序列能夠非常特意的結(jié)合GFP，那么在LBD-NB的分泌運(yùn)輸過程中，就會(huì)在有表達(dá)GFP的細(xì)胞器中被滯留下來，這樣就可以獲得任何一個(gè)細(xì)胞器特意的LBD的VSR蛋白的感受器。接著利用一個(gè)非常經(jīng)典的配體蛋白Aleu-RFP來研究究竟在哪個(gè)細(xì)胞器中，VSRs蛋白會(huì)對(duì)其配體蛋白進(jìn)行識(shí)別分類。同時(shí)由于如果Aleu-RFP能與LBD-NB結(jié)合，那么就會(huì)被拉至與GFP非�？拷奈恢茫蜁�(huì)發(fā)生FRET，通過FRET-FILM就能確認(rèn)Aleu-RFP是否真正的與LBD-NB結(jié)合了。 通過這個(gè)新穎的系統(tǒng)，作者在煙草葉肉原生質(zhì)體細(xì)胞內(nèi)檢查了所有可能的VSRs受體蛋白與配體蛋白之間可能的相互作用。他們發(fā)現(xiàn)，只有在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基中，VSRs才會(huì)結(jié)合配體，但在之后的運(yùn)輸中（從TGN/EE到液泡的途徑）VSR蛋白不會(huì)結(jié)合配體，他們認(rèn)為從TGN/EE到液泡的運(yùn)輸應(yīng)該是自動(dòng)默認(rèn)的。而且通過TGN/EE到液泡的內(nèi)吞過程也是不需要VSR分類信號(hào)的。這種細(xì)胞器特意性的VSRs與配體結(jié)合，很有可能是由于每個(gè)細(xì)胞器內(nèi)的pH或是鈣離子濃度的不同所導(dǎo)致的。 這篇文章所使用的系統(tǒng)非常新穎，并且第一次非常明確的建立了一個(gè)VSRs蛋白是如果在細(xì)胞內(nèi)對(duì)可溶性分泌蛋白進(jìn)行識(shí)別分類的模型。(Sun 分享) Shoot-to-Root Mobile Transcription Factor HY5 Coordinates Plant Carbon and Nitrogen Acquisition Xiangbin Chen, Qinfang Yao, Xiuhua Gao, Caifu Jiang, Nicholas P. Harberd, and Xiangdong Fu Current Biology Volume 26, Issue 5, 7 March 2016, Pages 640–646 植物通過協(xié)調(diào)C/N的供用以適合外界環(huán)境的變化。植物C源由地上部分的源葉提供，而N源則是通過根部吸收。植物是通過何種機(jī)制來協(xié)調(diào)? 本文作者研究發(fā)現(xiàn)Arabidopsis ELONGATED HYPOCOTYL5 (HY5)，一類在黑暗條件下能被COP1泛素連接酶降解的轉(zhuǎn)錄因子，并能夠從shoot中轉(zhuǎn)運(yùn)到根部與硝酸根轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白NRT2.1的啟動(dòng)子結(jié)合調(diào)控NRT2.1的表達(dá)以促進(jìn)根對(duì)土壤中硝酸根的吸收及根系的伸長(zhǎng)，而且HY5能夠與根部的pHY5結(jié)合實(shí)現(xiàn)auto-activity。結(jié)合之前的研究，作者發(fā)現(xiàn)HY5能夠調(diào)控與光合作用及蔗糖韌皮部裝載相關(guān)的基因（PSY, TPS1, SWEET11 and SWEET12）從而促進(jìn)C源的積累。（lianfeng1107分享） AtKC1 and CIPK23 Synergistically Modulate AKT1-Mediated Low-Potassium Stress Responses in Arabidopsis Xue-Ping Wang, Li-Mei Chen, Wen-Xin Liu, Li-Ke Shen, Feng-Liu Wang, Yuan Zhou, Ziding Zhang, Wei-Hua Wu, and Yi Wang Plant Physiology, April 2016, Vol. 170, pp. 2264–2277, AKT1是擬南芥中的一個(gè)鉀內(nèi)流離子通道，主要在低環(huán)境鉀濃度下發(fā)揮吸收鉀離子的作用。對(duì)于AKT1的調(diào)控，存在兩個(gè)機(jī)制，第一是通過CBL1/9-CIPK23系統(tǒng)磷酸化AKT1并使之激活；另一個(gè)機(jī)制是AKT1與另一個(gè)鉀通道蛋白KC1結(jié)合形成雜合離子通道，KC1的存在抑制并調(diào)整了AKT1的通道性質(zhì)，影響鉀吸收性能。 這篇文章中，作者通過正向遺傳篩選，在CIPK23突變植株iks1中，利用甲磺酸乙酯篩選出了一個(gè)表型恢復(fù)植株sls1。通過對(duì)sls1的分析，作者發(fā)現(xiàn)該植株中KC1的第322個(gè)氨基酸由甘氨酸（G）突變到天冬氨酸（D）。由于在低鉀環(huán)境下，影響AKT1功能會(huì)產(chǎn)生明顯的表型，通過在不同株系間進(jìn)行表型分析，作者發(fā)現(xiàn)KC1G322到D的突變對(duì)AKT1的調(diào)控與CIPK23途徑無關(guān)。通過分析鉀含量，作者發(fā)現(xiàn)KC1G322D相較于野生植株，有較高的鉀吸收效率。通過電生理研究，作者發(fā)現(xiàn)相較于野生型KC1，KC1G322D對(duì)AKT1的抑制作用更強(qiáng)，但在低鉀環(huán)境下，這種抑制作用有效避免了從AKT1通道中的鉀外向泄露，從而在整體上提高了這個(gè)鉀通道系統(tǒng)的吸收效率。同時(shí)，由于只有在同時(shí)影響KC1和CIPK23的前提下，才能獲得和AKT1突變植株相同的表型，作者提出KC1與CIPK23協(xié)同作用參與AKT1通道調(diào)控。 由于G322位于KC1通道S6穿模結(jié)構(gòu)域中，這個(gè)結(jié)構(gòu)域參與形成核心鉀通道，對(duì)于這個(gè)位點(diǎn)突變對(duì)通道性能的研究，這篇文章在分子結(jié)構(gòu)水平給出了關(guān)于鉀通道調(diào)控的一些信息。同時(shí)，對(duì)于雙突變株系的分析，提示KC1途徑與CIPK23途徑存在協(xié)同作用。 不過從我個(gè)人角度看，雖說文章涉及KC1與CIPK23協(xié)同的表型研究，同時(shí)KC1G322D也是從CIPK23突變株系中遺傳篩選出來，但文章的標(biāo)題定為研究KC1與CIPK23的協(xié)同作用，有一點(diǎn)點(diǎn)偏離主旨。個(gè)人觀點(diǎn)，歡迎大家討論。（starseacow分享） 2,4-D resistance in wild radish: reduced herbicide translocation via inhibition of cellular transport Danica E. Goggin, Gregory R. Cawthray and Stephen B. Powles Journal of Experimental Botany doi:10.1093/jxb/erw120 分享一篇來自JXB的文章，主要關(guān)注了雙子葉雜草對(duì)2,4-D的抗性機(jī)制。 2，4-D是一種人工合成的植物生長(zhǎng)素，很多年以來被用作一種重要的雙子葉雜草除草劑，目前已經(jīng)有很多雙子葉雜草表現(xiàn)對(duì)2,4-D的抗性，這篇文章關(guān)注了背后的機(jī)制。作者選擇野蘿卜（Raphanus raphanistrum L.）作為研究對(duì)象，并從野外采集了對(duì)2,4-D敏感與抗性的不同植物，通過碳14同位素標(biāo)記2,4-D處理，作者觀察了2,4-D在植物內(nèi)的轉(zhuǎn)運(yùn)。作者發(fā)現(xiàn)，在葉片噴施2,4-D之后，敏感與抗性植株對(duì)該激素吸收水平及代謝一致，但抗性植株不會(huì)將2,4-D轉(zhuǎn)運(yùn)到植物其他組織部位，從而限制了該激素的除草劑作用。同時(shí)，使用生長(zhǎng)素轉(zhuǎn)運(yùn)抑制劑，可以使敏感植株表現(xiàn)出類似抗性植株的2,4-D不轉(zhuǎn)運(yùn)特性，進(jìn)一步證明雙子葉雜草對(duì)2,4-D的抗性與其阻止激素在體內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)有關(guān)。（starseacow分享） Tip-localized receptors control pollen tube growth and LURE sensing in Arabidopsis Hidenori Takeuchi & Tetsuya Higashiyama Nature 2016 531:245 在開花植物的有性生殖過程中，花粉管會(huì)被雌性性素引導(dǎo)，進(jìn)行定向的極性生長(zhǎng)，來到達(dá)胚珠內(nèi)，完成受精。已近有數(shù)種多肽被鑒定出來能夠作為雌性性素來引導(dǎo)花粉管生長(zhǎng)，但是究竟花粉管是如何接受這些多肽，來開始極性生長(zhǎng)的確還是未知。 為了回答這個(gè)問題，本文作者關(guān)注于一類受體蛋白，RLKs（receptor-like kinases）蛋白。他們用一個(gè)半體外的花粉管引導(dǎo)實(shí)驗(yàn)，從23個(gè)候選基因的T-DNA突變體中，篩選對(duì)于LURE1多肽（一個(gè)信號(hào)多肽）誘導(dǎo)失去反應(yīng)的突變體。他們發(fā)現(xiàn)3個(gè)不同的PRK6基因的T-DNA突變體都沒法對(duì)LURE1多肽的誘導(dǎo)發(fā)生反應(yīng)，就懷疑PRK6蛋白是一個(gè)對(duì)LURE1多肽誘導(dǎo)發(fā)生應(yīng)激反應(yīng)的一個(gè)非常重要的蛋白。進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，PRK6與PRK3和PRK1共同協(xié)作，但又有不同的職責(zé)。PRK6對(duì)于信號(hào)接收非常重要，而PRK3和PRK1對(duì)于信號(hào)接收之后的傳遞以及后續(xù)的促進(jìn)花粉管極性生長(zhǎng)非常重要。 并且，他們發(fā)現(xiàn)PRK6蛋白會(huì)與ROPGEFs蛋白和LIP1、LIP2蛋白互作，由BiFC與Co-IP確認(rèn)。ROPGEFs是來調(diào)控ROPs蛋白開關(guān)，對(duì)于細(xì)胞極性生長(zhǎng)非常重要。LIP1與LIP2在與LURE1多肽相關(guān)的極性生長(zhǎng)中也是非常重要的。以此，他們發(fā)現(xiàn)了PRK6的下游信號(hào)調(diào)控蛋白途徑。 有意思的是，他們把PRK6表達(dá)到Capsella rubella中之后，能夠使Capsella rubella的花粉管對(duì)于擬南芥的信號(hào)多肽LURE1發(fā)生反應(yīng)，也就是打破了種屬之間的生殖隔離。 最后他們發(fā)現(xiàn)，在經(jīng)過LURE1應(yīng)激后，PRK6在細(xì)胞膜上的定位就會(huì)隨著LURE1所在方向改變，從而誘導(dǎo)花粉管朝著LURE1多肽方向生長(zhǎng)。 這個(gè)文章發(fā)現(xiàn)了一個(gè)很好的花粉管是如何對(duì)于來自雌性生殖細(xì)胞的信號(hào)多肽進(jìn)行應(yīng)激反應(yīng)，從而發(fā)生定向生長(zhǎng)的一個(gè)機(jī)制。并且可以為打破生殖隔離，或是雄性不育提供一個(gè)非常好的理論基礎(chǔ)。（Sun分享） PAG1, a cotton brassinosteroid catabolism gene, modulates fiber elongation 棉花油菜素類固醇代謝基因PAG1調(diào)控纖維伸長(zhǎng) Zuoren Yang, …, and Fuguang Li New Phytologist (2014) 203: 437–448 摘要：植物激素油菜素類固醇BR調(diào)控棉花纖維伸長(zhǎng)，但分子機(jī)制不明確。pagoda1 (pag1) 基因的分離是通過遺傳標(biāo)記的篩選（activation tagging genetic screen），及利用染色體步移和蕓苔素內(nèi)酯brassinolide (BL) supplementation進(jìn)行特性鑒定�；騺碓幢尘皬�(qiáng)硬~RNA-Seq 分析用于闡明PAG1在調(diào)控纖維伸長(zhǎng)中的分子機(jī)制。 pag1 棉花突變體表現(xiàn)為矮化和減小的纖維長(zhǎng)度，由于細(xì)胞伸長(zhǎng)和膨脹的抑制。蕓苔素內(nèi)酯BL處理能恢復(fù)突變體的缺陷表型。PAG1編碼蛋白類似于擬南芥CYP734A1，CYP734A1通過C-26羥基化使BR失活。RNA-Seq 分析發(fā)現(xiàn)組成型表達(dá)的PAG1會(huì)下調(diào)一系列基因的表達(dá)，包括超長(zhǎng)鏈脂肪酸very-long-chain fatty acids (VLCFA)合成基因、乙烯調(diào)控信號(hào)、鎘響應(yīng)基因、細(xì)胞壁發(fā)育、細(xì)胞骨架組建、細(xì)胞生長(zhǎng)基因。文章提出PAG1在調(diào)控纖維伸長(zhǎng)中發(fā)揮重要作用，通過控制內(nèi)源活性BR，BR又能通過VLCFA影響乙烯級(jí)聯(lián)信號(hào)。BR可能為調(diào)控纖維伸長(zhǎng)的關(guān)鍵因子，影響VLCFA合成、乙烯、鎘信號(hào)、細(xì)胞壁、細(xì)胞骨架相關(guān)基因表達(dá)。 感覺實(shí)驗(yàn)的順序應(yīng)該是從具有目標(biāo)表型的突變體入手（很難得的材料），通過染色體步移確定TDNA插入位點(diǎn)（35S增強(qiáng)子元件插入到了P450-like基因的上游）， RNA-Seq分析機(jī)制。 BR為多羥基化的甾族的植物激素polyhydroxylated steroidal phytohormones，干擾BR合成會(huì)使植物表現(xiàn)為矮化等。BR的合成或失活具有反饋調(diào)節(jié)。實(shí)驗(yàn)中用的試劑為BL，而不是BR。BR biosynthesis inhibitor brassinazole (BRZ)。CYP734A1/BAS1為鈍化BR的基因（即負(fù)調(diào)控BR水平）。BR不能長(zhǎng)距離運(yùn)輸，過量的BR通過被失活來降低毒性。pag1 棉花突變體矮化表型為BR缺陷引起。專業(yè)詞匯：bolls棉鈴, locules漿瓣 and seeds棉籽。pag1突變表型是由于激活了一個(gè)CYP734A亞家族基因。(Mirror分享) Environmental Nitrate Stimulates Abscisic Acid Accumulation in Arabidopsis Root Tips by Releasing It from Inactive Stores Christine A. Ondzighi-Assoume, Sanhita Chakraborty and Jeanne M. Harris Plant Cell TPC2015-00771-RA; Advance Publication February 17, 2016; doi:10.1105/tpc.15.00771 分享一篇來自Plant Cell的文章。 ABA作為一種重要的植物激素，參與調(diào)節(jié)硝酸鹽，干旱以及溫度影響下植物的生理反應(yīng)。這篇文章揭示了其中硝酸鹽對(duì)植物根尖生長(zhǎng)的調(diào)節(jié)機(jī)制。 在植物體內(nèi)，ABA以活性及非活性形態(tài)存在，其中后者為ABA-葡萄糖酯（ABA-GE），主要存在于液泡中。在擬南芥中，b-葡萄糖苷酶1（BG1）可以將ABA-GE快速轉(zhuǎn)化為ABA以發(fā)揮效力。 在這篇文章中，作者使用一種改良免疫細(xì)胞化學(xué)技術(shù)直接觀察ABA在植物組織細(xì)胞中的分布，他們使用EDC處理使ABA分布固定，并通過anti-ABA/熒光蛋白觀測(cè)ABA。作者發(fā)現(xiàn)在擬南芥根尖中，ABA主要分布在根尖中心部位的一圈細(xì)胞中。通過添加ABA合成抑制劑與外源ABA，他們確認(rèn)這種特殊分布與ABA合成無關(guān)。在亞細(xì)胞水平，ABA主要積累在質(zhì)體，細(xì)胞核區(qū)域，ER附近的細(xì)胞骨架而非ER中。外源施加硝酸鹽，作者觀察到在根尖中心細(xì)胞中ABA大量積累，甚至在抑制ABA生物合成以后這種強(qiáng)積累信號(hào)仍然存在，提示硝酸鹽調(diào)節(jié)ABA在根尖中心部位細(xì)胞中非合成依賴的積累。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，硝酸鹽通過影響B(tài)G1表達(dá)水平，從而將ABA從ABA-GE形態(tài)中釋放出來，發(fā)揮活性。同時(shí)，作者也發(fā)現(xiàn)ABA處理可以調(diào)節(jié)硝酸根反應(yīng)相關(guān)基因如NIA1，NIR1的水平，提示硝酸鹽處理誘導(dǎo)非活性ABA轉(zhuǎn)為活性ABA，而活性ABA反過來同時(shí)參與NO信號(hào)系統(tǒng)，兩者共同協(xié)作參與對(duì)根尖生長(zhǎng)的調(diào)控。 這篇文章主要亮點(diǎn)在于通過免疫化學(xué)技術(shù)直接觀察ABA，在組織水平與亞細(xì)胞水平揭示了ABA的特殊分布，同時(shí)發(fā)現(xiàn)硝酸根通過影響B(tài)G1水平轉(zhuǎn)變非活性ABA已達(dá)到生理調(diào)節(jié)目的。（starseacow分享） Phloem-Specific Methionine Recycling Fuels Polyamine Biosynthesis in a Sulfur-Dependent Manner and Promotes Flower and Seed Development 韌皮部特異性甲硫氨酸循環(huán)以依賴于硫的方式供給多胺合成、促進(jìn)開花和種子發(fā)育 Wolfgang Zierer, Mohammad R. Hajirezaei, Kai Eggert, Norbert Sauer, Nicolaus von Wirén, and Benjamin Pommerrenig Plant Physiology, February 2016, Vol. 170, pp. 790-806 The Yang or Met Cycle 催化含S的5’-methylthioadenosine MTA 5’甲硫腺苷生成甲硫氨酸Met，MTA是乙烯、煙草胺、多胺合成的副產(chǎn)物，（Met甲硫氨酸為乙烯、煙草胺、多胺合成所必需的上游物質(zhì)）。本文利用擬南芥Met Cycle缺陷突變體MTI1、DEP1研究不同S條件下Met Cycle對(duì)以上3個(gè)途徑S再生的貢獻(xiàn)；mti1、 dep1突變體都不能循環(huán)MTA，并表現(xiàn)出依賴于S的繁殖障礙，伴隨花序中的腐胺、亞精胺、精胺含量的降低；外源添加3個(gè)多胺中的精胺能特異性的恢復(fù)S依賴的繁殖缺陷。另外，MTI1 and DEP1主要在植物的維管組織中表達(dá)。mti1、dep1突變體中，韌皮部特異重建Met Cycle活性能補(bǔ)償依賴于S的突變表型。 感覺全文研究的范圍跨度還是挺大的，工作量很大，做的也很細(xì)致，不過這篇文章有一個(gè)容易讓人提問的地方，外源添加精胺能恢復(fù)突變體的缺陷表型（Fig 8 A-D），但前人研究已提出與株高直接關(guān)聯(lián)的是熱精胺（精胺的同型異構(gòu)物）而不是精胺，全文涉及精胺作用的地方用熱精胺替換也能進(jìn)行假設(shè)，多胺檢測(cè)方法選取的也是能檢測(cè)熱精胺的乙腈體系。（Mirror分享） |
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2樓2016-04-18 18:54:47
845400402
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3樓2016-04-19 09:44:55
| d |
4樓2016-04-19 10:16:01
周泉澄
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5樓2016-04-19 10:27:00
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