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[交流]
植物生理群文獻分享（2016年3-4月 總第37期）
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植物生理群文獻分享（2016年3-4月 總第37期） 這是文獻分享的第37期，原本應(yīng)該在3月份就整理上線，不過由于我家中有些事耽擱，只能把3月和4月的文獻分享一并總結(jié)發(fā)出來。再次感謝所有參加文獻分享的蟲友。 第37期，也就意味著文獻分享做到第四個年頭了，從一開始我自己的簡單總結(jié)評述，再到專門針對Plant Phy期刊的分享（由于我自己的志愿者工作），到目前依靠植物生理群各位蟲友的協(xié)作，希望這樣的文獻分享能一直做下去，并給大家提供一些參考與幫助。 這一期分享中，有蟲友作為作者對自己文章的總結(jié)評論，同時，在文獻分享中，大家也從一流期刊中甄選了自己感興趣的文章，歡迎蟲友跟帖參與討論。 Large-scale analyses of angiosperm nucleotide-binding site-leucine-rich repeat (NBS-LRR) genes reveal three anciently diverged classes with distinct evolutionary patterns Zhu-Qing Shao, Jia-Yu Xue, Ping Wu, Yan-Mei Zhang, Yue Wu, Yue-Yu Hang, Bin Wang, Jian-Qun Chen Plant Physiology DOI:10.1104/pp.15.01487 大演化尺度分析揭示被子植物中NBS-LRR基因家族3個亞類的不同演化模式 NBS-LRR基因是植物中最大的一類抗病基因，在所有測序的植物基因組中都存在幾十到幾百個家族成員。然而，目前并不清楚NBS-LRR基因是如何在被子植物演化過程中發(fā)生擴張的。該研究在22個已測序的被子植物基因組中鑒定出了6000多條NBS-LRR基因，通過對這些基因的系統(tǒng)演化關(guān)系進行分析，構(gòu)建了被子植物NBS-LRR基因的演化框架�；谶@一演化框架，作者認為NBS-LRR基因在被子植物分化之前就已經(jīng)形成了3個亞類，分別是（TNL，CNL和RNL），并且進一步對內(nèi)含子位置、相位和基因的序列特征分析都支持這一劃分標(biāo)準(zhǔn)。分析發(fā)現(xiàn)，TNL、CNL和RNL在被子植物共同祖先中至少分別分化出了7個、14個和2個分支。本研究中22個被子植物中的6000多條NBS-LRR基因均來源于這23個祖先基因的復(fù)制。通過追溯NBS-LRR基因在被子植物各個演化節(jié)點上的數(shù)目，作者發(fā)現(xiàn)CNL基因數(shù)目在被子植物最初1億年的演化過程中呈現(xiàn)出緩慢增加的演化過程；而TNL基因在這一階段的基因數(shù)目幾乎沒有發(fā)生變化，一直維持了個位數(shù)。TNL基因長期低拷貝的狀態(tài)可能使得其在后續(xù)被子植物的分化過程中，在包括單子葉植物和多個雙子葉植物分支中完全丟失。有意思的是，作者發(fā)現(xiàn)TNL和CNL基因都在大約6000-7000萬年前的白堊紀(jì)和第三紀(jì)的過渡期發(fā)生了劇烈的擴張，數(shù)目達到了幾十甚至上百。由于這一地質(zhì)時期地球環(huán)境發(fā)生了劇烈的變化，并且大量的真菌類病原的數(shù)目和多樣性都發(fā)生了劇烈擴張。作者認為TNL和CNL基因在這一時期恰好發(fā)生擴張，可能反映了它們應(yīng)對病原選擇壓力的趨同進化（數(shù)目擴張）過程。通過比較基因組分析發(fā)現(xiàn)，RNL基因的兩個分支是由被子植物共同祖先中的一次基因組加倍導(dǎo)致的，與TNL和CNL相比，RNL基因在被子植物的演化過程中并沒有擴張。這可能是由于RNL基因并不直接參與針對特定病原的抗性，而是在TNL和CNL基因識別病原之后的信號傳導(dǎo)中發(fā)揮作用。綜上，本研究通過構(gòu)建被子植物NBS-LRR基因的演化關(guān)系框架，為深入揭示NBS-LRR基因的演化模式和演化機制提供了重要支撐。 通過看一下該文章的introduction大家可以了解，這篇文章關(guān)注了多個長期以來在NBS-LRR基因演化研究中被忽視，或懸而未決的問題，如： 1） NBS-LRR基因的分類 2） 如何通過演化解讀不同功能的NBS-LRR基因在植物免疫系統(tǒng)中扮演的角色 3） TNL基因作為NBS-LRR的重要亞類為什么會在一些類群中發(fā)生丟失 4） NBS-LRR基因何時開始演化出眾多的成員，其動力是什么 5） 抗病基因與病原軍備競賽式演化的歷史證據(jù) 注：文章目前的在線發(fā)表版本中有一些數(shù)字的錯誤，但是對結(jié)論沒有影響，在校樣時已經(jīng)改正。（白開水812分享） Receptor-mediated sorting of soluble vacuolar proteins ends at the trans-Golgi network/early endosome Fabian Künzl, Simone Früholz, Florian Fäßler, Beibei Li & Peter Pimpl Nature Plants 2, Article number: 16017 (2016) 如何將可溶性蛋白進行分類并且在液泡中降解的過程對于植物細胞是非常重要的，這一系列的過程依賴于一種叫VSRs（vacuolar sorting receptors）的受體蛋白。VSRs蛋白是一種被歸于第一類的膜蛋白，并且只在植物中被找到。他們通過N-端的LBD（luminal binding domain）區(qū)間來結(jié)合配體（ligands），從而對特定的蛋白進行識別分類。但是對于VSRs蛋白是在哪些細胞器中對蛋白進行分類的，一直以來沒有一個很好的定論。傳統(tǒng)的研究方法一般是將LBD與一個細胞器膜蛋白，或是膜結(jié)構(gòu)進行融合，再看是否能夠結(jié)合目標(biāo)配體蛋白。限于蛋白在膜上的拓撲結(jié)構(gòu)，LBD只能和一類膜蛋白(Type I membrane markers)結(jié)合。但是由于已知的一類膜蛋白的非常有限，特別是對于高爾基和TGN，還沒有已知的一類膜蛋白。 為了克服這個困難，該文作者利用了一個非常巧妙的實驗設(shè)計，利用一個可溶性的LBD與一個GFP特意結(jié)合蛋白NB相融合，創(chuàng)造出一個可溶性并且會被分泌的LBD-NB蛋白。由于NB序列能夠非常特意的結(jié)合GFP，那么在LBD-NB的分泌運輸過程中，就會在有表達GFP的細胞器中被滯留下來，這樣就可以獲得任何一個細胞器特意的LBD的VSR蛋白的感受器。接著利用一個非常經(jīng)典的配體蛋白Aleu-RFP來研究究竟在哪個細胞器中，VSRs蛋白會對其配體蛋白進行識別分類。同時由于如果Aleu-RFP能與LBD-NB結(jié)合，那么就會被拉至與GFP非�？拷奈恢茫蜁l(fā)生FRET，通過FRET-FILM就能確認Aleu-RFP是否真正的與LBD-NB結(jié)合了。 通過這個新穎的系統(tǒng)，作者在煙草葉肉原生質(zhì)體細胞內(nèi)檢查了所有可能的VSRs受體蛋白與配體蛋白之間可能的相互作用。他們發(fā)現(xiàn)，只有在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基中，VSRs才會結(jié)合配體，但在之后的運輸中（從TGN/EE到液泡的途徑）VSR蛋白不會結(jié)合配體，他們認為從TGN/EE到液泡的運輸應(yīng)該是自動默認的。而且通過TGN/EE到液泡的內(nèi)吞過程也是不需要VSR分類信號的。這種細胞器特意性的VSRs與配體結(jié)合，很有可能是由于每個細胞器內(nèi)的pH或是鈣離子濃度的不同所導(dǎo)致的。 這篇文章所使用的系統(tǒng)非常新穎，并且第一次非常明確的建立了一個VSRs蛋白是如果在細胞內(nèi)對可溶性分泌蛋白進行識別分類的模型。(Sun 分享) Shoot-to-Root Mobile Transcription Factor HY5 Coordinates Plant Carbon and Nitrogen Acquisition Xiangbin Chen, Qinfang Yao, Xiuhua Gao, Caifu Jiang, Nicholas P. Harberd, and Xiangdong Fu Current Biology Volume 26, Issue 5, 7 March 2016, Pages 640–646 植物通過協(xié)調(diào)C/N的供用以適合外界環(huán)境的變化。植物C源由地上部分的源葉提供，而N源則是通過根部吸收。植物是通過何種機制來協(xié)調(diào)? 本文作者研究發(fā)現(xiàn)Arabidopsis ELONGATED HYPOCOTYL5 (HY5)，一類在黑暗條件下能被COP1泛素連接酶降解的轉(zhuǎn)錄因子，并能夠從shoot中轉(zhuǎn)運到根部與硝酸根轉(zhuǎn)運蛋白NRT2.1的啟動子結(jié)合調(diào)控NRT2.1的表達以促進根對土壤中硝酸根的吸收及根系的伸長，而且HY5能夠與根部的pHY5結(jié)合實現(xiàn)auto-activity。結(jié)合之前的研究，作者發(fā)現(xiàn)HY5能夠調(diào)控與光合作用及蔗糖韌皮部裝載相關(guān)的基因（PSY, TPS1, SWEET11 and SWEET12）從而促進C源的積累。（lianfeng1107分享） AtKC1 and CIPK23 Synergistically Modulate AKT1-Mediated Low-Potassium Stress Responses in Arabidopsis Xue-Ping Wang, Li-Mei Chen, Wen-Xin Liu, Li-Ke Shen, Feng-Liu Wang, Yuan Zhou, Ziding Zhang, Wei-Hua Wu, and Yi Wang Plant Physiology, April 2016, Vol. 170, pp. 2264–2277, AKT1是擬南芥中的一個鉀內(nèi)流離子通道，主要在低環(huán)境鉀濃度下發(fā)揮吸收鉀離子的作用。對于AKT1的調(diào)控，存在兩個機制，第一是通過CBL1/9-CIPK23系統(tǒng)磷酸化AKT1并使之激活；另一個機制是AKT1與另一個鉀通道蛋白KC1結(jié)合形成雜合離子通道，KC1的存在抑制并調(diào)整了AKT1的通道性質(zhì)，影響鉀吸收性能。 這篇文章中，作者通過正向遺傳篩選，在CIPK23突變植株iks1中，利用甲磺酸乙酯篩選出了一個表型恢復(fù)植株sls1。通過對sls1的分析，作者發(fā)現(xiàn)該植株中KC1的第322個氨基酸由甘氨酸（G）突變到天冬氨酸（D）。由于在低鉀環(huán)境下，影響AKT1功能會產(chǎn)生明顯的表型，通過在不同株系間進行表型分析，作者發(fā)現(xiàn)KC1G322到D的突變對AKT1的調(diào)控與CIPK23途徑無關(guān)。通過分析鉀含量，作者發(fā)現(xiàn)KC1G322D相較于野生植株，有較高的鉀吸收效率。通過電生理研究，作者發(fā)現(xiàn)相較于野生型KC1，KC1G322D對AKT1的抑制作用更強，但在低鉀環(huán)境下，這種抑制作用有效避免了從AKT1通道中的鉀外向泄露，從而在整體上提高了這個鉀通道系統(tǒng)的吸收效率。同時，由于只有在同時影響KC1和CIPK23的前提下，才能獲得和AKT1突變植株相同的表型，作者提出KC1與CIPK23協(xié)同作用參與AKT1通道調(diào)控。 由于G322位于KC1通道S6穿模結(jié)構(gòu)域中，這個結(jié)構(gòu)域參與形成核心鉀通道，對于這個位點突變對通道性能的研究，這篇文章在分子結(jié)構(gòu)水平給出了關(guān)于鉀通道調(diào)控的一些信息。同時，對于雙突變株系的分析，提示KC1途徑與CIPK23途徑存在協(xié)同作用。 不過從我個人角度看，雖說文章涉及KC1與CIPK23協(xié)同的表型研究，同時KC1G322D也是從CIPK23突變株系中遺傳篩選出來，但文章的標(biāo)題定為研究KC1與CIPK23的協(xié)同作用，有一點點偏離主旨。個人觀點，歡迎大家討論。（starseacow分享） 2,4-D resistance in wild radish: reduced herbicide translocation via inhibition of cellular transport Danica E. Goggin, Gregory R. Cawthray and Stephen B. Powles Journal of Experimental Botany doi:10.1093/jxb/erw120 分享一篇來自JXB的文章，主要關(guān)注了雙子葉雜草對2,4-D的抗性機制。 2，4-D是一種人工合成的植物生長素，很多年以來被用作一種重要的雙子葉雜草除草劑，目前已經(jīng)有很多雙子葉雜草表現(xiàn)對2,4-D的抗性，這篇文章關(guān)注了背后的機制。作者選擇野蘿卜（Raphanus raphanistrum L.）作為研究對象，并從野外采集了對2,4-D敏感與抗性的不同植物，通過碳14同位素標(biāo)記2,4-D處理，作者觀察了2,4-D在植物內(nèi)的轉(zhuǎn)運。作者發(fā)現(xiàn)，在葉片噴施2,4-D之后，敏感與抗性植株對該激素吸收水平及代謝一致，但抗性植株不會將2,4-D轉(zhuǎn)運到植物其他組織部位，從而限制了該激素的除草劑作用。同時，使用生長素轉(zhuǎn)運抑制劑，可以使敏感植株表現(xiàn)出類似抗性植株的2,4-D不轉(zhuǎn)運特性，進一步證明雙子葉雜草對2,4-D的抗性與其阻止激素在體內(nèi)轉(zhuǎn)運有關(guān)。（starseacow分享） Tip-localized receptors control pollen tube growth and LURE sensing in Arabidopsis Hidenori Takeuchi & Tetsuya Higashiyama Nature 2016 531:245 在開花植物的有性生殖過程中，花粉管會被雌性性素引導(dǎo)，進行定向的極性生長，來到達胚珠內(nèi)，完成受精。已近有數(shù)種多肽被鑒定出來能夠作為雌性性素來引導(dǎo)花粉管生長，但是究竟花粉管是如何接受這些多肽，來開始極性生長的確還是未知。 為了回答這個問題，本文作者關(guān)注于一類受體蛋白，RLKs（receptor-like kinases）蛋白。他們用一個半體外的花粉管引導(dǎo)實驗，從23個候選基因的T-DNA突變體中，篩選對于LURE1多肽（一個信號多肽）誘導(dǎo)失去反應(yīng)的突變體。他們發(fā)現(xiàn)3個不同的PRK6基因的T-DNA突變體都沒法對LURE1多肽的誘導(dǎo)發(fā)生反應(yīng)，就懷疑PRK6蛋白是一個對LURE1多肽誘導(dǎo)發(fā)生應(yīng)激反應(yīng)的一個非常重要的蛋白。進一步的實驗發(fā)現(xiàn)，PRK6與PRK3和PRK1共同協(xié)作，但又有不同的職責(zé)。PRK6對于信號接收非常重要，而PRK3和PRK1對于信號接收之后的傳遞以及后續(xù)的促進花粉管極性生長非常重要。 并且，他們發(fā)現(xiàn)PRK6蛋白會與ROPGEFs蛋白和LIP1、LIP2蛋白互作，由BiFC與Co-IP確認。ROPGEFs是來調(diào)控ROPs蛋白開關(guān)，對于細胞極性生長非常重要。LIP1與LIP2在與LURE1多肽相關(guān)的極性生長中也是非常重要的。以此，他們發(fā)現(xiàn)了PRK6的下游信號調(diào)控蛋白途徑。 有意思的是，他們把PRK6表達到Capsella rubella中之后，能夠使Capsella rubella的花粉管對于擬南芥的信號多肽LURE1發(fā)生反應(yīng)，也就是打破了種屬之間的生殖隔離。 最后他們發(fā)現(xiàn)，在經(jīng)過LURE1應(yīng)激后，PRK6在細胞膜上的定位就會隨著LURE1所在方向改變，從而誘導(dǎo)花粉管朝著LURE1多肽方向生長。 這個文章發(fā)現(xiàn)了一個很好的花粉管是如何對于來自雌性生殖細胞的信號多肽進行應(yīng)激反應(yīng)，從而發(fā)生定向生長的一個機制。并且可以為打破生殖隔離，或是雄性不育提供一個非常好的理論基礎(chǔ)。（Sun分享） PAG1, a cotton brassinosteroid catabolism gene, modulates fiber elongation 棉花油菜素類固醇代謝基因PAG1調(diào)控纖維伸長 Zuoren Yang, …, and Fuguang Li New Phytologist (2014) 203: 437–448 摘要：植物激素油菜素類固醇BR調(diào)控棉花纖維伸長，但分子機制不明確。pagoda1 (pag1) 基因的分離是通過遺傳標(biāo)記的篩選（activation tagging genetic screen），及利用染色體步移和蕓苔素內(nèi)酯brassinolide (BL) supplementation進行特性鑒定�；騺碓幢尘皬娪瞺RNA-Seq 分析用于闡明PAG1在調(diào)控纖維伸長中的分子機制。 pag1 棉花突變體表現(xiàn)為矮化和減小的纖維長度，由于細胞伸長和膨脹的抑制。蕓苔素內(nèi)酯BL處理能恢復(fù)突變體的缺陷表型。PAG1編碼蛋白類似于擬南芥CYP734A1，CYP734A1通過C-26羥基化使BR失活。RNA-Seq 分析發(fā)現(xiàn)組成型表達的PAG1會下調(diào)一系列基因的表達，包括超長鏈脂肪酸very-long-chain fatty acids (VLCFA)合成基因、乙烯調(diào)控信號、鎘響應(yīng)基因、細胞壁發(fā)育、細胞骨架組建、細胞生長基因。文章提出PAG1在調(diào)控纖維伸長中發(fā)揮重要作用，通過控制內(nèi)源活性BR，BR又能通過VLCFA影響乙烯級聯(lián)信號。BR可能為調(diào)控纖維伸長的關(guān)鍵因子，影響VLCFA合成、乙烯、鎘信號、細胞壁、細胞骨架相關(guān)基因表達。 感覺實驗的順序應(yīng)該是從具有目標(biāo)表型的突變體入手（很難得的材料），通過染色體步移確定TDNA插入位點（35S增強子元件插入到了P450-like基因的上游）， RNA-Seq分析機制。 BR為多羥基化的甾族的植物激素polyhydroxylated steroidal phytohormones，干擾BR合成會使植物表現(xiàn)為矮化等。BR的合成或失活具有反饋調(diào)節(jié)。實驗中用的試劑為BL，而不是BR。BR biosynthesis inhibitor brassinazole (BRZ)。CYP734A1/BAS1為鈍化BR的基因（即負調(diào)控BR水平）。BR不能長距離運輸，過量的BR通過被失活來降低毒性。pag1 棉花突變體矮化表型為BR缺陷引起。專業(yè)詞匯：bolls棉鈴, locules漿瓣 and seeds棉籽。pag1突變表型是由于激活了一個CYP734A亞家族基因。(Mirror分享) Environmental Nitrate Stimulates Abscisic Acid Accumulation in Arabidopsis Root Tips by Releasing It from Inactive Stores Christine A. Ondzighi-Assoume, Sanhita Chakraborty and Jeanne M. Harris Plant Cell TPC2015-00771-RA; Advance Publication February 17, 2016; doi:10.1105/tpc.15.00771 分享一篇來自Plant Cell的文章。 ABA作為一種重要的植物激素，參與調(diào)節(jié)硝酸鹽，干旱以及溫度影響下植物的生理反應(yīng)。這篇文章揭示了其中硝酸鹽對植物根尖生長的調(diào)節(jié)機制。 在植物體內(nèi)，ABA以活性及非活性形態(tài)存在，其中后者為ABA-葡萄糖酯（ABA-GE），主要存在于液泡中。在擬南芥中，b-葡萄糖苷酶1（BG1）可以將ABA-GE快速轉(zhuǎn)化為ABA以發(fā)揮效力。 在這篇文章中，作者使用一種改良免疫細胞化學(xué)技術(shù)直接觀察ABA在植物組織細胞中的分布，他們使用EDC處理使ABA分布固定，并通過anti-ABA/熒光蛋白觀測ABA。作者發(fā)現(xiàn)在擬南芥根尖中，ABA主要分布在根尖中心部位的一圈細胞中。通過添加ABA合成抑制劑與外源ABA，他們確認這種特殊分布與ABA合成無關(guān)。在亞細胞水平，ABA主要積累在質(zhì)體，細胞核區(qū)域，ER附近的細胞骨架而非ER中。外源施加硝酸鹽，作者觀察到在根尖中心細胞中ABA大量積累，甚至在抑制ABA生物合成以后這種強積累信號仍然存在，提示硝酸鹽調(diào)節(jié)ABA在根尖中心部位細胞中非合成依賴的積累。進一步研究發(fā)現(xiàn)，硝酸鹽通過影響B(tài)G1表達水平，從而將ABA從ABA-GE形態(tài)中釋放出來，發(fā)揮活性。同時，作者也發(fā)現(xiàn)ABA處理可以調(diào)節(jié)硝酸根反應(yīng)相關(guān)基因如NIA1，NIR1的水平，提示硝酸鹽處理誘導(dǎo)非活性ABA轉(zhuǎn)為活性ABA，而活性ABA反過來同時參與NO信號系統(tǒng)，兩者共同協(xié)作參與對根尖生長的調(diào)控。 這篇文章主要亮點在于通過免疫化學(xué)技術(shù)直接觀察ABA，在組織水平與亞細胞水平揭示了ABA的特殊分布，同時發(fā)現(xiàn)硝酸根通過影響B(tài)G1水平轉(zhuǎn)變非活性ABA已達到生理調(diào)節(jié)目的。（starseacow分享） Phloem-Specific Methionine Recycling Fuels Polyamine Biosynthesis in a Sulfur-Dependent Manner and Promotes Flower and Seed Development 韌皮部特異性甲硫氨酸循環(huán)以依賴于硫的方式供給多胺合成、促進開花和種子發(fā)育 Wolfgang Zierer, Mohammad R. Hajirezaei, Kai Eggert, Norbert Sauer, Nicolaus von Wirén, and Benjamin Pommerrenig Plant Physiology, February 2016, Vol. 170, pp. 790-806 The Yang or Met Cycle 催化含S的5’-methylthioadenosine MTA 5’甲硫腺苷生成甲硫氨酸Met，MTA是乙烯、煙草胺、多胺合成的副產(chǎn)物，（Met甲硫氨酸為乙烯、煙草胺、多胺合成所必需的上游物質(zhì)）。本文利用擬南芥Met Cycle缺陷突變體MTI1、DEP1研究不同S條件下Met Cycle對以上3個途徑S再生的貢獻；mti1、 dep1突變體都不能循環(huán)MTA，并表現(xiàn)出依賴于S的繁殖障礙，伴隨花序中的腐胺、亞精胺、精胺含量的降低；外源添加3個多胺中的精胺能特異性的恢復(fù)S依賴的繁殖缺陷。另外，MTI1 and DEP1主要在植物的維管組織中表達。mti1、dep1突變體中，韌皮部特異重建Met Cycle活性能補償依賴于S的突變表型。 感覺全文研究的范圍跨度還是挺大的，工作量很大，做的也很細致，不過這篇文章有一個容易讓人提問的地方，外源添加精胺能恢復(fù)突變體的缺陷表型（Fig 8 A-D），但前人研究已提出與株高直接關(guān)聯(lián)的是熱精胺（精胺的同型異構(gòu)物）而不是精胺，全文涉及精胺作用的地方用熱精胺替換也能進行假設(shè)，多胺檢測方法選取的也是能檢測熱精胺的乙腈體系。（Mirror分享） |
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[考研] 311求調(diào)劑 +11 | 藍月亮亮 2026-03-30 | 11/550 |
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[考研] 化學(xué)308分調(diào)劑 +13 | 你好明天你好 2026-03-30 | 14/700 |
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[考研] 311求調(diào)劑 +10 | 李芷新1 2026-03-31 | 10/500 |
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[考研] 一志愿中農(nóng)0710生物學(xué)，微生物方向總分338求調(diào)劑 +3 | 柒xxxx. 2026-03-26 | 3/150 |
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[考研] 085410人工智能 初試316分 求調(diào)劑 +3 | 殘星拂曙 2026-03-31 | 3/150 |
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[考研] 318求調(diào)劑 +8 | 七憶77 2026-04-01 | 8/400 |
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[考研] 326求調(diào)劑 +4 | 崽崽仔 2026-03-31 | 4/200 |
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[考研] 333求調(diào)劑 +4 | 阿科逸 2026-03-31 | 4/200 |
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[考研] 復(fù)試調(diào)劑 +7 | 雙馬尾痞老板2 2026-03-31 | 7/350 |
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[考研] 254材料與化工求調(diào)劑 +3 | 翰冬林楠 2026-03-30 | 4/200 |
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[考研] 一志愿南昌大學(xué)324求調(diào)劑 +6 | hanamiko 2026-03-29 | 6/300 |
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[考研] 266分，求材料冶金能源化工等調(diào)劑 +8 | 哇呼哼呼哼 2026-03-27 | 10/500 |
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[考研] 0703化學(xué)求調(diào)劑 +6 | 丹青奶蓋 2026-03-26 | 8/400 |
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[考研] 0703 化學(xué) 求調(diào)劑，一志愿山東大學(xué) 342 分 +7 | Shern—- 2026-03-28 | 7/350 |
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[考研] 303求調(diào)劑 +7 | DLkz1314. 2026-03-30 | 7/350 |
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[考研] 298調(diào)劑 +3 | jiyingjie123 2026-03-27 | 3/150 |
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