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prince19861120木蟲 (正式寫手)
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[交流]
【求助】腦缺血再灌注 已有6人參與
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| 腦缺血再灌注是什么意思。。。怎么理解原理 |

新蟲 (初入文壇)
銀蟲 (小有名氣)
| 腦缺血再灌注:指腦組織在缺血一定時間的基礎上恢復血流后腦組織損傷反而加重,甚至發(fā)生不可逆性損傷的現(xiàn)象。腦缺血再灌注損傷的變化包括:(一)腦能量的變化 腦缺血后,ATP,磷酸肌酸,葡萄糖,糖原等均在短時間內(nèi)減少,乳酸在短時間內(nèi)明顯增加;再灌注后,缺血使得腦組織中含量已經(jīng)升高的cAMP含量進一步增加,而cGMP的含量則進一步下降。提示了腦缺血再灌注時發(fā)生了較強的脂質(zhì)過氧化反應。(二)腦氨基酸代謝的變化,興奮性氨基酸(谷氨酸和天冬氨酸)隨缺血再灌注時間延長而逐漸降低,抑制性氨基酸(丙氨酸,γ-氨基丁酸,;撬岷透拾彼幔┰谌毖俟嘧⒃缙诿黠@升高。(三)腦組織學變化 最明顯的是腦水腫和腦組織壞死。 |
| 缺血再灌注損傷 (未查資料證實) 應該先是由心梗研究提出的 后來 在腦梗 器官移植 等研究都發(fā)現(xiàn) 有缺血 再灌注損傷現(xiàn)象 顧名思義 既是 組織在一定時間缺血后 恢復血流 組織損傷不僅沒減輕 相反 導致 組織損傷較血流未恢復 來的嚴重 !由于 腦 組織對缺血缺氧 是非常敏感的 因此 腦的缺血再灌注損問題傷就顯得尤為突出 ! 腦缺血最主要的原因是 動脈粥樣硬化破潰后形成血栓堵住血管 導致相應腦血管供應區(qū) 缺血 缺血損傷 本身就包含以上提到的一系列損傷機制 首先是 能量障礙 續(xù)而有興奮性氨基酸毒性 細胞內(nèi)鈣超載導致?lián)p傷 自由基損傷 炎癥及啟動細胞凋亡機制 我們稱之為瀑布級聯(lián)反應 !在恢復血流后 由于氧供給增加 及血管再通會進一步增強自由基的生成 和炎癥細胞侵潤 炎癥介質(zhì)聚集 這是再灌注損傷時比較突出的 ! 當然 原有的損傷作用還是存在的 !這樣 結果是 腦微小血管壁破壞 基底膜損傷 腦出血 腦水腫 加重 及腦梗死體積增加 !大致是這些 當然 腦也存在的保護機制 !那么 問題 為什么 我們在腦梗時 還要去溶栓 讓其再通 再者 我們 如何 比較 3小時 梗 通與不通 的損傷大小 ?? |
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