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【求助】為什么NO供體藥物不能用做降壓藥和預防心膠痛的藥物。 已有2人參與
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| 為什么NO供體藥物不能用做降壓藥和預防心膠痛的藥物？ |
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hnw721
鐵桿木蟲 (著名寫手)
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baojian1994(金幣+1):謝謝！ 2010-11-19 14:56:27
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上一世紀80年代，國外研究工作者發(fā)現(xiàn)血管內(nèi)皮細胞可釋放一種名為“內(nèi)皮細胞舒張因子”的物質(zhì)來維持血管張力以及抑制血小板堆積。隨后的研究發(fā)現(xiàn)血管內(nèi)皮細胞舒張因子的素質(zhì)是一氧化氮（nitric oxide，NO），NO在維持機體多個體系的生理功能中起重要作用，目前對NO的研究已經(jīng)形成一門獨立的學科�，F(xiàn)已經(jīng)發(fā)現(xiàn)機體里面含有有多種內(nèi)源性NO合酶（nitric oxide synthases，NOS），NOS以L-精胺酸（L-arginine，L-arg）以及份子氧為底物，在還原形尼克酰氨腺苷磷酸（NADPH）的參與下，經(jīng)過多步反應生成L-胍胺酸以及NO。NO的有生命的物質(zhì)半衰期極短，正常生理狀態(tài)下機體可產(chǎn)生適當水平的NO以維持各體系的機能，但許多慢性疾 病如高血壓、動脈粥樣硬化等可造成血管內(nèi)皮細胞損傷，使NO產(chǎn)生減少，此時補充外源性NO是一種必要的療治措施，NO供體(nitric oxide donor)正是應這一臨床需求而產(chǎn)生的。 NO供體是一類能在體內(nèi)釋放出NO的前體藥物，通常是指亞硝基類血管舒張劑，包括無機亞硝酸鹽（如硝普鈉）、有機硝酸(亞硝酸)鹽（如硝酸甘油）以及巰亞硝基硫醇（如巰亞硝基谷光甘肽）等，有人將NO有生命的物質(zhì)合成過程中的L-精氨酸也歸為NO供體。本文對近年來在此方面的報道作一簡要介紹。 L-精氨酸（L-arg） 作為一種堿性氨基酸可參與體內(nèi)的各種代謝過程，在臨床上用于防治多種心血管疾病。在體實驗證明L-arg可抑制血小板堆積以及粘附，并能對抗高膽固醇引起的大鼠前列腺組織松弛缺陷[1]。應用多譜勒超聲波檢查頸動脈血管內(nèi)膜去除患者腦部的栓塞信號，發(fā)現(xiàn)靜脈注射L-arg的患者信號強度較著減小，提示L-arg對栓塞性疾病具有一定療效[2]。L-arg可松弛離體血管光滑肌，對冠狀動脈血管的作用尤為較著。在動物飲水中加入數(shù)量適宜Ｌ-arg, 可有效防止大鼠主動脈狹窄引起的心肌肥大反應。臨床資料證明L-arg對輕度高血壓以及肺動脈高壓患者有降壓作用。外科手術應激反應可造成腸上皮細胞線粒體布局以及功能的改變，而L-arg對這種應激反應顯示保護作用[3]。在大鼠缺血再灌注模子實驗中，動物預先給予L-arg，可改善腎功能、增加尿量、降低尿肌苷水平，但同時使腎臟丙二醛的含量增加[4]。 亞硝基氰化鈉（Sodium nitroprusside，SNP） 即硝普鈉，是一種無機亞硝酸鹽，臨床用做降壓藥以及氰化物中毒的解毒劑。靜脈給予SNP后30秒內(nèi)起作用，2分鐘內(nèi)可獲得最大降壓效應，其降壓機制是通過釋放NO，激活鳥苷酸環(huán)化酶，增加血管光滑肌細胞內(nèi)cGMP水平，從而擴張血管，達到降低血壓的效果。SNP可抑制由ADP以及膠原蛋白誘導的血小板堆積，與其他NO供體不同的是SNP的這一作用不具有cGMP依賴性[5]。SNP可誘導大鼠癲癇發(fā)作，其機制可能與增加NO釋放、促進過氧化亞硝酸鹽合成，并誘導海馬回釋放氨基乙磺酸有關[6]。體外實驗表白SNP可促進離體大鼠比目魚肌以及指伸長肌對葡萄糖的攝取，進一步研究表白SNP可增強介導葡萄糖攝取的5’AMP蛋白激酶α催化亞基的活性[7]。10-10Ｍ～10-3 M的SNP可劑量依賴性地降低豚鼠心室乳頭肌的顫搐強度，但不改變更作電位的形狀，也不降低上升枝最大去極化速率；10-8Ｍ～10-3 M 的SNP可劑量依賴性地增加竇房結(jié)起博節(jié)律，這種作用可能與NO-cGMP途徑有關[8]。在離體實驗中發(fā)現(xiàn)，SNP對由ATP以及ET-1刺激的肺動脈光滑肌有舒張作用，雖可使cGMP水平增加但并不依賴蛋白激酶Ｇ（PKG），其機制可能與影響鈣信號有關[9]。10-6 M的SNP在與離體大鼠腸系膜共同預孵育15分鐘后，可有效對抗組胺誘導的微靜脈通透性增加，但并不影響肥大細胞的脫顆粒作用，說明SNP可直接作用于血管內(nèi)皮細胞[10]。 硝酸酯類（nitrate esters） 本類藥物發(fā)現(xiàn)較早，最初認為本類藥物具有擴張冠脈作用，但近年來對其作用機制有了新的認識。對血管光滑肌的直接松弛作用，是硝酸酯類防治心絞痛的作用基礎。該類藥物包括硝酸甘油(glyceryl trinitrate,GTN)、戊四硝酯(pentaerithrityl tetranitrate PETN)、硝酸異山梨酯(isosorbide dinitrate)以及單硝酸異山梨酯(isosorbide mononitrate)等，均為臨床常用的抗心絞痛藥物。硝酸酯類藥物的作用機制是經(jīng)肝臟代謝后，在血管光滑肌內(nèi)釋放NO，NO與響應受體結(jié)合，促進cGMP的合成，同時抑制細胞Ca2 內(nèi)流，降低細胞膜K 通道的活性，從而使血管光滑肌松弛而產(chǎn)生抗心絞痛作用。GTN起作用迅速，并具有促進腦部血液循環(huán)的作用，但對血小板堆積的抑制作用不強[11]。動物實驗表白連續(xù)低劑量（6mg/kg 14d）地給予PETN可有效預防高膽固醇飲食家兔血管內(nèi)皮侵害以及功能障礙及低密度脂蛋白（LDL）的氧化[12]。尼可地爾（nicorandil）又名硝煙酯，是一新型血管擴張藥。在體內(nèi)通過釋放NO、增加細胞內(nèi)cGMP生成以及激活鉀通道，而擴張冠狀動脈血管[13]。 亞硝胺類(nitrosoamine) 本類藥物為含硝基或亞硝基的胺類化合物，在體內(nèi)代謝過程中可產(chǎn)生NO。與其它一氧化氮供體相比，該類藥物穩(wěn)定性較強，部分品種已經(jīng)作為臨床藥物使用。 斯得酮亞胺（sydnonimine，SIN） 是一類含有亞胺布局的過氧化硝基化合物，在體內(nèi)代謝過程中，可產(chǎn)生NO以及O2-，有人將其稱為ONOO- 供體。目前研究比較多的有嗎多明（molsidomine）以及3-嗎啉-斯得酮亞胺（3-morpholinosydnonimine，SIN-1）兩種。嗎多明已經(jīng)作為新型臨床用藥使用，主要用于穩(wěn)定型心絞痛、充盈壓較高的急性心肌梗死患者的療治。其作用機制是擴張容量血管、降低心臟前負荷、擴張阻力血管而降低心臟后負荷，從而降低心肌耗氧量；也能擴張冠狀動脈，促進側(cè)枝循環(huán)開放，增加缺血區(qū)的血液供應。又有臨床資料表白嗎多明能使高安動脈炎（Takayasu''s arteritis）患者的肺動脈壓以及肺血管阻力較著降低；口服嗎多明（4mg tid）可使患者呼吸功能、運動功能以及血液動力學參數(shù)得到較著改善[14]。在大鼠慢性缺氧模子中，嗎多明可降低肺動脈高壓，其機制在于抑制了內(nèi)皮素（ET-1）mRNA的表達[15]。SIN-1 是嗎多明的酶代謝產(chǎn)物，尚未進入臨床。SIN-1對冠狀動脈血栓形成的抑制作用較強，降壓作用也較較著。SIN-1可對抗β-腎上腺神經(jīng)遞質(zhì)對大鼠心肌細胞的正性肌力作用，降低心肌細胞收縮幅度以及瞬時Ca2 液體濃度，其機制與降低細胞內(nèi)cAMP水平，升高cGMP水平，抑制受磷蛋白（phospholamban PLB）及肌鈣蛋白I（troponin I TnI）的磷酸化有關[16]。另外，王陪勇等以新生小牛肺動脈光滑肌細胞為實驗質(zhì)料，發(fā)現(xiàn)SIN-1可顯著抑制血管緊張素II的分泌，作用機制尚不完全清楚[17]。有實驗成果提示SIN-1具有免疫抑制作用，實驗性變形性腦脊髓炎Lewis大鼠連續(xù)給予SIN-1 14天后，臨床癥狀有較著改善，其機制在于促進了血單核細胞NO以及IFN-γ的釋放，從而促進了炎性細胞的調(diào)亡，減輕了機體的免疫反應強度[18]。 亞硝基聯(lián)胺類（nitroso-hydrazine）是聯(lián)胺布局上的H原子被亞硝基以及其它集團取代后所形成的化合物。目前發(fā)現(xiàn)具有一氧化氮供體活性的有2,2-diethyl-1-nitroso-oxyhydrazine、1-diethyl-2-hydroxy-2-nitroso-hydrazine、3-(2-hydroxy-1-methylethyl-2-nitrosohydrazino)-N- methyl-1-propanamine (NOC7)等。研究發(fā)現(xiàn)2,2-diethyl-1-nitroso-oxyhydrazine可對抗異丙腎上腺素誘導的脂肪細胞降解，但僅影響其作用強度，而不影響異丙腎上腺素的作用性質(zhì)，說明2,2-diethyl-1-nitroso-oxyhydrazine的作用點不在β-腎上腺素受體的下流[19]。1-diethyl-2- hydroxy-2-nitroso–hydrazine在有氧狀態(tài)下可形成N2O3以及N2O4等硝基化反應因子，抑制鳥苷酸脫羧酶的活性，從而抑制多胺的有生命的物質(zhì)合成[20]。令人感興趣的是NOC7對胃腸道吸收功能具有較著的促進作用，動物給予NOC7后，份子量為4000~20000的硫氰酸熒光素右旋糖酐（fluorescein isot你好ocyanate dextrans FDs）的吸收均有較著增加，而NOC7本身對胃腸粘膜不產(chǎn)生任何侵害，提示NOC7可作為有效的吸收促進劑使用[21]。 亞硝基硫醇類（nitrosot你好ols） 由某些化合物上的巰基（-SH）H原子被亞硝基取代后所形成。亞硝基硫醇類化合物在體內(nèi)可被迅速分解釋放出NO，而起到松弛血管光滑肌，降低血壓的效果。目前對這種化合物的研究較多，新的品種不斷涌現(xiàn)，但由于穩(wěn)定性較差，形成制劑有一定難度，因此多用于實驗室研究。 S-亞硝基半胱氨酸（S-nitrosocysteine CysNO）以及S-亞硝基乙酰半胱氨酸（S-nitroso-N-acetylcysteine S-NO-NAC）具有抑制中性粒細胞在血管內(nèi)壁的粘附、抑制光滑肌增殖、抑制LDL氧化等作用，提示其可用于預防動脈粥樣硬化以及缺血再灌注損傷等疾病的療治[22]。 S-亞硝基谷光甘肽（S-nitrosoglutat你好one GSNO）在不影響血壓變化的液體濃度下，即產(chǎn)生抑制血小板堆積的作用，可用于療治某些血栓性疾病。體外實驗表白GSNO可抑制冠狀動脈上皮細胞的增殖，誘導cGMP的合成；應用鳥苷酸環(huán)化酶抑制劑可阻斷cGMP的合成，但不影響GSNO對細胞增殖的抑制作用，說明其抑制血管上皮增殖作用不倚賴cGMP[23]。 S-亞硝基-N-乙酰青霉胺（S-Nitroso-N-acetylpenicillamine SNAP）是目前研究較多、作用較強的一氧化氮供體。SNAP在體內(nèi)迅速代謝釋放出NO，動物實驗表白SANP具有降低血壓以及抑制血小板堆積的作用[24]，有望發(fā)展成為抗高血壓以及療治冠心病的臨床用藥。利用膜片鉗技術研究發(fā)現(xiàn)，SNAP可逆性地抑制高電壓活化的鈣通道Ca2 離子外流，使膜電位迅速去極化。SANP的這一作用可被蝸牛毒素（omega-conotoxin）而非尼莫地平所阻斷，說明SNAP的抗鈣作用主要是作用于N型鈣通道[25]。 S-亞硝基-N-戊�；�-D-青霉胺（S-nitroso-N-valeryl-D-penicillamine D-SNVP）為SNAP的類似物，作用與SANP相同，具有較著的擴血管作用，其特點是對硝酸甘油耐受的大鼠股動脈仍有效[26]。 RIG200（N-(S-nitroso-N-acetylpenicillamine)-2-amino-2-deox y-1,3,4,6,tetra-O-acetyl-beta- D- glucopyranose）為新型的一氧化氮供體，是吡喃葡萄糖上的H被含SNAP布局的集團取代后形成的。與D-SNVP同樣RIG200對硝酸甘油耐受的血管仍有擴血管作用。在富含血小板的血漿中，的RIG200對膠原蛋白誘導的血小板堆積具有較著抑制作用，其強度為GSNO的2.5倍。但在全血中，RIG200等亞硝基硫醇類一氧化氮供體的作用較著減弱，其原因是全血中的猩紅蛋白能清除血液中的NO[27]。 S-亞硝基卡托普利（S-nitrosocaptopril CapNO）又稱斯諾普利，已經(jīng)作為新一代抗高血壓藥應用于臨床，是在帶巰基的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑卡托普利的基礎上改造的一種新型一氧化氮供體�？ㄍ衅绽季稚系膸�基即是發(fā)揮藥理作用的必須集團，又是其產(chǎn)生副作用官能團，亞硝基化后可使不良反應發(fā)生率降低；同時CapNO可在體內(nèi)代謝產(chǎn)生NO，與卡托普利協(xié)同發(fā)揮擴張血管，抑制血小板堆積的作用[22]。 NONO親核復合體（NONOate） 又稱二醇二氮翁烯類，該類藥物不含硝基或亞硝基，N原子以及O原子以不達到最高限度鍵方式存在，在體內(nèi)可轉(zhuǎn)化為2份子NO，從而發(fā)揮擴張血管以及抑制血小板堆積的作用。 Spermine NONOate（SPNO） 在大鼠肺動脈離體實驗中，應用鳥苷酸環(huán)化酶抑制劑阻斷cGMP的合成不能完全抑制SPNO的擴血管作用，去除血管內(nèi)皮對SPNO的作用強度也無影響。蛋白激酶G抑制劑可較著抑制硝酸酯類一氧化氮供體的活性，而對SPNO的作用半大，提示SPNO的擴張血管作用尚有其它途徑參與。體外電生理研究成果顯示SPNO可使卵母細胞上表達的鈣活化型K通道電流增加，其血管擴張作用也可能與此有關[28]。 Diethylamine NONOate （DEA NONOate） Hempelmann等[29]在研究DEA NONOate擴張血管作用與K 通道關系時發(fā)現(xiàn)，K 液體濃度升高可抑制DEA NONOate的擴血管效應；獨自應用鈣活化型K 通道抑制劑、ATP敏感型K 通道、延遲整流以及內(nèi)整流型K 通道對DEA NONOate的擴血管效應均無影響，但幾種K 通道抑制劑結(jié)合應用時則可阻斷DEA NONOate的擴血管效應，說明DEA NONOate 可通過多個K 通道發(fā)揮作用，而且不同類型K 通道之間可互補[30]。另有報道，低液體濃度的DEA NONOate（25 and 50 microM）可通過cGMP途徑對腦多巴胺能神經(jīng)原顯示出神謀劃養(yǎng)性效應，并使其中還原形谷胱甘肽水平上調(diào)；而高液體濃度（from 200 to 400 microM）的DEA NONOate則可導致多巴胺能神經(jīng)原細胞以及成熟的少突膠質(zhì)細胞滅亡，提示適當液體濃度的DEA NONOate可能對某些神經(jīng)性疾病有潛在的應用價值[31]。 DETA-NONOate (diethylenetriamine-nitric oxide ) 的化學布局與 DEA NONOate相似，除形成烯翁的2個N原子外，還含有2個氨甲基取代基，同其它一氧化氮供體同樣其擴張血管作用不依賴血管內(nèi)皮細胞。 PAPA-NONOate 又稱 NOC-15 布局中含有2個丙氨基，離體實驗表白PAPA-NONOate對成纖維母細胞的移行有抑制作用[32]。PAPA-NONOate的另外一作用是介導Cu離子自Cu-金屬硫蛋白（Cu-MT）向超氧化物歧化酶（apo-SOD）的轉(zhuǎn)運，提示PAPA-NONOate對機體抗氧化具有一定作用[33]。 MAHMA NONOate 布局中含有甲氨基以及己烷基，與S-亞硝基硫醇類一氧化氮供體不同的是其擴血管作用不被親脂性電子受體四唑氮藍（nitroblue tetrazolium）所阻斷[34]。 NO-非甾體抗炎藥（nitric oxide releasing nonsteroidal anti-inflammatory drugs NO-NSAIDS） 一氧化氮參與機體多種生理功能的調(diào)節(jié)，具有胃腸粘膜保護作用，在傳統(tǒng)非甾體抗炎藥化學布局的基礎上連接能釋放NO的集團，從而減輕傳統(tǒng)非甾體抗炎藥的胃腸道副作用是目前研究的熱點不懂的題目。目前已經(jīng)改造樂成的NO-NSAIDS有NO-氟比洛芬（NO-Flurbiprofen）、NO-酮洛芬（NO-Ketoprofen）、NO-舒洛芬（NO-Suprofen）、NO-吲哚布芬（NO-Indobufen）、NO-依托度酸（NO Etodolac）、NO-阿司匹林（NO-Aspirin）等。動物實驗表白，與傳統(tǒng)非甾體抗炎藥相比NO-NSAIDS抗炎作用加強，同時胃腸粘膜損傷程度也大為降低，其中NO-氟比洛芬已經(jīng)進入II期臨床試驗階段，因此NO-非甾體抗炎藥是繼COX-2選擇性抑制劑后抗炎藥物研究又一巨猛進步[35]。 一氧化氮在機體的病理生理過程中具有廣泛且重要的作用，隨著對一氧化氮認識的不斷深切，人們對一氧化氮供體的研究興趣也越來越高，新型的一氧化氮供體不斷涌現(xiàn)如SPM-518五、SP/W-5186、NCX-4016、NOC-7、NOC-1八、OXINO、V-PYRRO/NO、FK409等。這些藥物化學布局不同，但都可在一定環(huán)境中釋放出NO，從而發(fā)揮響應的藥理作用。多數(shù)一氧化氮供體尚處于研究階段，部分進入了臨床試驗，而有的已經(jīng)成為某些疾病臨床療治藥物，相信未來會有多種一氧化氮供體型新藥問世。 |
2樓2010-08-06 13:36:43
3樓2010-08-08 18:44:18
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