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piratenb新蟲 (小有名氣)
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【分享】科學家找到肥胖基因開關 CRTC3可放慢脂肪消耗速度
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為什么一些人竭力控制飲食依然肥胖？為什么一些人吃得不少照樣苗條？答案可能在基因中。美國一個研究小組發(fā)現(xiàn)，一種名為CRTC3的基因可以放慢脂肪消耗速度。人體若缺乏這種基因，則脂肪消耗快，不容易發(fā)胖。 基因開關 索爾克生物研究所生物學家馬克·蒙特米尼帶領的研究小組發(fā)現(xiàn)，普通老鼠和喪失CRTC3基因的老鼠正常進食時，兩者體重未發(fā)生明顯變化。但喂它們吃高熱量飲食后，只有正常老鼠發(fā)胖。另外，喪失CRTC3基因的老鼠棕色脂肪細胞數(shù)量是普通老鼠的兩倍。 棕色脂肪細胞燃燒白色脂肪細胞中的脂肪，產(chǎn)生熱量，維持動物體溫。一些研究顯示，身材偏瘦者棕色脂肪細胞含量高于偏胖者。 蒙特米尼告訴每日科學網(wǎng)站：“CRTC3可能是控制棕色脂肪細胞數(shù)量的開關，如果能產(chǎn)生更多棕色脂肪細胞，就可能控制肥胖�！� 研究人員比較兩組墨西哥裔美國人的體重后發(fā)現(xiàn)，CRTC3基因活躍的一組偏胖。 研究報告12月16日由英國《自然》雜志刊載。 進化結果 蒙特米尼分析，人類在進化過程中，發(fā)展出應對饑餓的機制，即經(jīng)由CRTC3這類基因的表達，放慢燃燒脂肪的速度。 這種機制對人類祖先意義重大，因為他們往往吃飽一頓要等好長一段時間才能獵取到下頓食物，需要在身體內(nèi)存貯熱量。那些體內(nèi)“省吃基因”活躍的人具有生存優(yōu)勢，可以長時間不吃東西存活。 對現(xiàn)代人而言，這種機制可能是一種累贅，可能導致脂肪在體內(nèi)堆積，威脅健康。 科學家上世紀60年代就想到人體內(nèi)可能存在“省吃基因”，當時對基因的認識遠不如現(xiàn)在。 協(xié)助治療 蒙特米尼帶領的研究小組希望他們的發(fā)現(xiàn)給治療肥胖癥、減少人們患糖尿病等疾病風險開拓一條新路。 基于這項研究，制藥企業(yè)可以開發(fā)藥物抑制CRTC3基因的作用。醫(yī)生可以從一個人體內(nèi)CRTC3基因活躍程度掌握這個人患肥胖癥風險是否偏高，從而采取應對措施。 并非所有體內(nèi)CRTC3基因活躍的人都趨向發(fā)胖，例如，研究人員未發(fā)現(xiàn)這種基因與美國白人體重之間存在關聯(lián)。研究人員認為，生活環(huán)境和生活方式同樣會影響體重。 蒙特米尼說：“治療糖尿病或肥胖癥的方法應該因人而異�！� 每日科學網(wǎng)站的數(shù)據(jù)顯示，7200萬美國成年人受肥胖癥困擾。 |
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