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act638木蟲 (正式寫手)
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【轉(zhuǎn)帖】哈醫(yī)大研究發(fā)現(xiàn)至少三類基因與腦梗死密切相關(guān) 已有1人參與
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哈爾濱醫(yī)科大學科研人員在“蛛網(wǎng)膜下腔出血性腦血管痙攣治療策略和預(yù)后相關(guān)因素分析”研究中發(fā)現(xiàn)，至少有三類基因與動脈瘤形成和破裂密切相關(guān)，并首次提出腦血管痙攣、蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)血量和低鈉血癥為高級別病人腦梗死的獨立預(yù)后因素。 顱內(nèi)動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）為臨床常見的神經(jīng)系統(tǒng)急重癥之一。而東北地區(qū)更是SAH的高發(fā)地區(qū)，其死亡率高達25%～50%。由于顱內(nèi)動脈瘤的原發(fā)出血、血管痙攣和再破裂出血等原因，使動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血對人類具有極大危害。而本病的發(fā)病機制雖經(jīng)多年研究仍未被完全闡述清晰，隨之而來的高致殘率和致死率給家庭和社會帶來沉重負擔。 哈醫(yī)大附屬第一醫(yī)院神經(jīng)外科主任趙世光指導的科研小組試圖從分子生物學角度來探討腦血管痙攣的發(fā)生機理。他們在前期工作中建立了鼠、兔、狗等不同種屬、多種方式的動物模型，深入研究了SAH之后腦血管痙攣之謎。他們發(fā)現(xiàn)，除了一些已知因素外，一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）異常、炎癥反應(yīng)和細胞凋亡等三重因素同樣是加劇腦血管痙攣的重要幕后推手。研究顯示，在SAH后，由于腦血管壁NOS的異常表達，使生理性NO合成減少，引發(fā)血管異常收縮；在此基礎(chǔ)上，課題組首次發(fā)現(xiàn)iNOS的表達增加抑制eNOS的合成這一新機制，完善了NO與血管痙攣的理論。在系統(tǒng)探索凋亡機制過程中，發(fā)現(xiàn)SAH后，經(jīng)典凋亡和非經(jīng)典凋亡途徑的“按鈕”均被啟動，使血管壁和腦組織細胞發(fā)生凋亡，進而引起或加重血管痙攣。在觀察各時間段血漿內(nèi)交感神經(jīng)活性物質(zhì)和炎癥因子的變化時，課題組發(fā)現(xiàn)SAH后血漿中交感活性和炎癥反應(yīng)增高，兩者呈正相關(guān)關(guān)系，推測它們可能在SAH血管痙攣發(fā)生機制中扮演重要角色。 與此同時，課題組收集了哈醫(yī)大一院兩年間446例動脈瘤性SAH臨床患者的病例資料，深入分析了影響SAH病人預(yù)后的相關(guān)因素。發(fā)現(xiàn)病人的年齡、入院后格拉斯哥評分和腦血管痙攣，是影響病人預(yù)后的獨立預(yù)測因子；而腦血管痙攣、蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)血量和低鈉血癥，則是高級別病人腦梗死的重要影響因子。課題組通過以上多項指標綜合評價臨床藥物的療效，還發(fā)現(xiàn)川芎嗪、氨基胍等多種中西藥物在遏制腦血管痙攣方面具有潛在的研究價值。 在取得上述成果的基礎(chǔ)上，課題組還提出了腦血管痙攣的規(guī)范化治療策略，即系統(tǒng)評估SAH病人，積極控制可控危險因素，在常規(guī)應(yīng)用鈣離子拮抗劑的同時，給予抗自由基、抗凋亡、降低交感神經(jīng)興奮性和抗炎藥物等措施來防治血管痙攣。專家評價指出，此項成果有助于指導蛛網(wǎng)膜下腔出血的臨床實踐，避免危險因素所帶來的不良后果，進一步提高此類高危疾病的臨床診治水平，顯著降低SAH患者的致死率和致殘率。（衣曉峰 張好誠） 《科學時報》 (2011-2-24 A1 要聞) |
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2樓2011-06-10 11:46:45
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