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act638木蟲 (正式寫手)
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【轉(zhuǎn)帖】哈醫(yī)大研究發(fā)現(xiàn)至少三類基因與腦梗死密切相關(guān) 已有1人參與
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哈爾濱醫(yī)科大學(xué)科研人員在“蛛網(wǎng)膜下腔出血性腦血管痙攣治療策略和預(yù)后相關(guān)因素分析”研究中發(fā)現(xiàn)，至少有三類基因與動脈瘤形成和破裂密切相關(guān)，并首次提出腦血管痙攣、蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)血量和低鈉血癥為高級別病人腦梗死的獨立預(yù)后因素。 顱內(nèi)動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）為臨床常見的神經(jīng)系統(tǒng)急重癥之一。而東北地區(qū)更是SAH的高發(fā)地區(qū)，其死亡率高達25%～50%。由于顱內(nèi)動脈瘤的原發(fā)出血、血管痙攣和再破裂出血等原因，使動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血對人類具有極大危害。而本病的發(fā)病機制雖經(jīng)多年研究仍未被完全闡述清晰，隨之而來的高致殘率和致死率給家庭和社會帶來沉重負(fù)擔(dān)。 哈醫(yī)大附屬第一醫(yī)院神經(jīng)外科主任趙世光指導(dǎo)的科研小組試圖從分子生物學(xué)角度來探討腦血管痙攣的發(fā)生機理。他們在前期工作中建立了鼠、兔、狗等不同種屬、多種方式的動物模型，深入研究了SAH之后腦血管痙攣之謎。他們發(fā)現(xiàn)，除了一些已知因素外，一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）異常、炎癥反應(yīng)和細(xì)胞凋亡等三重因素同樣是加劇腦血管痙攣的重要幕后推手。研究顯示，在SAH后，由于腦血管壁NOS的異常表達，使生理性NO合成減少，引發(fā)血管異常收縮；在此基礎(chǔ)上，課題組首次發(fā)現(xiàn)iNOS的表達增加抑制eNOS的合成這一新機制，完善了NO與血管痙攣的理論。在系統(tǒng)探索凋亡機制過程中，發(fā)現(xiàn)SAH后，經(jīng)典凋亡和非經(jīng)典凋亡途徑的“按鈕”均被啟動，使血管壁和腦組織細(xì)胞發(fā)生凋亡，進而引起或加重血管痙攣。在觀察各時間段血漿內(nèi)交感神經(jīng)活性物質(zhì)和炎癥因子的變化時，課題組發(fā)現(xiàn)SAH后血漿中交感活性和炎癥反應(yīng)增高，兩者呈正相關(guān)關(guān)系，推測它們可能在SAH血管痙攣發(fā)生機制中扮演重要角色。 與此同時，課題組收集了哈醫(yī)大一院兩年間446例動脈瘤性SAH臨床患者的病例資料，深入分析了影響SAH病人預(yù)后的相關(guān)因素。發(fā)現(xiàn)病人的年齡、入院后格拉斯哥評分和腦血管痙攣，是影響病人預(yù)后的獨立預(yù)測因子；而腦血管痙攣、蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)血量和低鈉血癥，則是高級別病人腦梗死的重要影響因子。課題組通過以上多項指標(biāo)綜合評價臨床藥物的療效，還發(fā)現(xiàn)川芎嗪、氨基胍等多種中西藥物在遏制腦血管痙攣方面具有潛在的研究價值。 在取得上述成果的基礎(chǔ)上，課題組還提出了腦血管痙攣的規(guī)范化治療策略，即系統(tǒng)評估SAH病人，積極控制可控危險因素，在常規(guī)應(yīng)用鈣離子拮抗劑的同時，給予抗自由基、抗凋亡、降低交感神經(jīng)興奮性和抗炎藥物等措施來防治血管痙攣。專家評價指出，此項成果有助于指導(dǎo)蛛網(wǎng)膜下腔出血的臨床實踐，避免危險因素所帶來的不良后果，進一步提高此類高危疾病的臨床診治水平，顯著降低SAH患者的致死率和致殘率。（衣曉峰 張好誠） 《科學(xué)時報》 (2011-2-24 A1 要聞) |
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2樓2011-06-10 11:46:45
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