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天使托專家顧問 (職業(yè)作家)
T.Shen
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p53最近一段時(shí)間太火了。。。(ebiotrade) 已有14人參與
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從1979年發(fā)現(xiàn)至今，P53已經(jīng)歷經(jīng)30多年的歲月，30年說長不長說短不短，人們對(duì)p53基因的認(rèn)識(shí)經(jīng)歷了癌蛋白抗原—癌基因—抑癌基因的三重轉(zhuǎn)變，關(guān)于p53的文章層出不窮，每當(dāng)我們覺得離p53的真相接近之時(shí)才發(fā)現(xiàn)，p53仍是我們最熟悉的陌生人。近期來自麻省大學(xué)醫(yī)學(xué)院的一個(gè)研究小組又挖掘出了p53不同知情人認(rèn)知的新作用機(jī)制，為我們更深入了解這一明星基因提供了新的資料。這一研究成果公布在Nature雜志上。 領(lǐng)導(dǎo)這一研究的是麻省大學(xué)醫(yī)學(xué)院Joel D. Richter教授，這位科學(xué)家對(duì)于發(fā)育與疾病過程中的調(diào)控機(jī)制十分感興趣，至今已發(fā)表相關(guān)研究成果多項(xiàng)，尤其是有絲分裂，減數(shù)分裂過程中的機(jī)制。 mRNA的3’端被一段“非模板”的腺嘌呤（即polyA尾端）所覆蓋，其作用是增強(qiáng)它們的翻譯。polyA聚合酶Gld2被序列特異性CPEB蛋白引導(dǎo)到3’端未翻譯的區(qū)域。 在這篇文章中，研究人員發(fā)現(xiàn)p53腫瘤抑制因子不只是簡單地被Gld2多聚腺苷酰化。而是Gld2可以將一個(gè)A添加到miR-122小RNA上，從而使其穩(wěn)定。這種腺苷�；膍iR-122/RISC復(fù)合物然后通過在其3’端未翻譯區(qū)域結(jié)合目標(biāo)點(diǎn)來抑制CPEB的表達(dá)。如果CPEB不被miR-122抑制，那么CPEB將與p53的3’端未翻譯區(qū)域結(jié)合，并結(jié)合一種不同的polyA聚合酶，即Gld4。這些數(shù)據(jù)反映了p53 mRNA的翻譯控制的一個(gè)以前人們不知道的層級(jí)關(guān)系，這一層級(jí)關(guān)系導(dǎo)致細(xì)胞衰老。 這種小RNA：miR-122具有許多重要的作用，之前的研究發(fā)現(xiàn)肝癌組織miR-122的表達(dá)與肝癌細(xì)胞周期調(diào)控密切相關(guān)，最近的研究又顯示，miR-122可以通過影響p53蛋白的穩(wěn)定性和轉(zhuǎn)錄活性，調(diào)節(jié)細(xì)胞周期蛋白Cyclin G的表達(dá)，從而降低癌細(xì)胞的侵襲性。這些都說明了這種小分子與p53的關(guān)系密切。這對(duì)于深入了解p53的作用具有重要的意義。 除此之外，有關(guān)p53，近期布魯塞爾自由大學(xué)的研究人員也獲得了新進(jìn)展，他們證實(shí)一個(gè)重要的腫瘤抑制因子p53的某些突變可導(dǎo)致蛋白質(zhì)發(fā)生錯(cuò)誤折疊從而在細(xì)胞內(nèi)積聚。這不僅破壞了正常p53的保護(hù)功能，同樣還可累積其他相關(guān)蛋白，從而導(dǎo)致癌癥的發(fā)生。 過去的研究表明大約有一半的癌癥中都存在p53基因突變，從而科學(xué)家們將其視為開發(fā)新型癌癥治療的重要靶點(diǎn)。而這項(xiàng)研究揭示了突變p53在癌癥中一個(gè)新的作用機(jī)制：p53突變使得p53蛋白喪失了它的保護(hù)性功能，并導(dǎo)致這些蛋白質(zhì)改變形狀，相互之間發(fā)生聚合，開始在細(xì)胞內(nèi)積聚。研究結(jié)果表明大約1/3的p53突變細(xì)胞存在這樣的作用機(jī)制。 研究人員還發(fā)現(xiàn)突變可能導(dǎo)致p53獲得了完全不同的特性，進(jìn)而從抑癌因子轉(zhuǎn)變成為了加速腫瘤生長的物質(zhì)。在進(jìn)一步的研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)突變p53似乎還與細(xì)胞內(nèi)的調(diào)控分子p63和p73形成了積聚物，從而導(dǎo)致這些調(diào)控分子喪失了自身的功能。 原文摘要： CPEB and two poly(A) polymerases control miR-122 stability and p53 mRNA translation Cytoplasmic polyadenylation-induced translation controls germ cell development1, 2, neuronal synaptic plasticity3, 4, 5 and cellular senescence6, 7, a tumour-suppressor mechanism that limits the replicative lifespan of cells8, 9. The cytoplasmic polyadenylation element binding protein (CPEB) promotes polyadenylation by nucleating a group of factors including defective in germline development 2 (Gld2), a non-canonical poly(A) polymerase10, 11, 12, on specific messenger RNA (mRNA) 3′ untranslated regions (UTRs). Because CPEB regulation of p53 mRNA polyadenylation/translation is necessary for cellular senescence in primary human diploid fibroblasts6, we surmised that Gld2 would be the enzyme responsible for poly(A) addition. Here we show that depletion of Gld2 surprisingly promotes rather than inhibits p53 mRNA polyadenylation/translation, induces premature senescence and enhances the stability of CPEB mRNA. The CPEB 3′ UTR contains two miR-122 binding sites, which when deleted, elevate mRNA translation, as does an antagomir of miR-122. Although miR-122 is thought to be liver specific, it is present in primary fibroblasts and destabilized by Gld2 depletion. Gld4, a second non-canonical poly(A) polymerase, was found to regulate p53 mRNA polyadenylation/translation in a CPEB-dependent manner. Thus, translational regulation of p53 mRNA and cellular senescence is coordinated by Gld2/miR-122/CPEB/Gld4. |
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4樓2011-05-27 10:57:15
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5樓2011-05-28 11:05:04
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