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【答案】應(yīng)助回帖
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book2005593: 金幣+4, 基金HEPI+1, 代樓主發(fā)放承諾金幣~ 2012-08-30 15:35:57
book2005593: 金幣+4, 基金HEPI+1, 代樓主發(fā)放承諾金幣~ 2012-08-30 15:35:57
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Intermedin-53在心肌肥厚中的作用和機(jī)制 負(fù)責(zé)人：齊永芬 參與人：齊永芬, 魚(yú)艷榮, 段曉輝, 常晉瑞, 趙蕾, 隋宇玢, 黃婕, 賈默稚 金額：62萬(wàn) 申請(qǐng)時(shí)間：2011 學(xué)科代碼：心臟結(jié)構(gòu)與功能異常(H0201) 項(xiàng)目批準(zhǔn)號(hào)：81170082 申請(qǐng)單位：北京大學(xué) 研究類(lèi)型：基礎(chǔ)研究 摘要：Intermedin-53(IMD-53)是我們實(shí)驗(yàn)室2005年報(bào)道的CGRP家族新的內(nèi)源性保護(hù)肽，具有抑制心肌細(xì)胞肥大的作用，但機(jī)制不清。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(ERS)所致細(xì)胞凋亡導(dǎo)致心肌肥厚發(fā)生。我們前期工作發(fā)現(xiàn)IMD-53對(duì)心肌細(xì)胞肥大和心肌細(xì)胞凋亡具有抑制作用，預(yù)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)IMD-53對(duì)心肌細(xì)胞ERS具有直接抑制作用。因此提出如下假說(shuō)：IMD-53通過(guò)抑制ERS所致凋亡拮抗心肌肥厚。本項(xiàng)目在不同誘因所致整體大鼠心肌肥厚和離體大鼠心肌細(xì)胞肥大模型上，以內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激所致凋亡為切入點(diǎn)：1) 研究?jī)?nèi)源性IMD-53及其受體復(fù)合物在心肌肥厚中的變化及作用；2)確定IMD-53抑制心肌肥厚時(shí)細(xì)胞凋亡、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的分子靶點(diǎn)及關(guān)鍵信號(hào)通路；3）確定IMD-53抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的受體及受體后信號(hào)通路，為早期預(yù)防與逆轉(zhuǎn)心肌肥厚的發(fā)生和發(fā)展提供一個(gè)可針對(duì)和調(diào)控的靶標(biāo)，同時(shí)為今后篩選干預(yù)心肌肥厚的藥物提供新思路與新途經(jīng)。 |
2樓2011-11-03 22:47:59
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