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【答案】應(yīng)助回帖
kkk_22(金幣+8, 基金HEPI+1): 2012-01-17 15:50:05
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Klotho蛋白在缺血再灌注急性腎損傷中的抗氧化應(yīng)激機(jī)制研究 負(fù)責(zé)人：嚴(yán)玉澄 參與人：嚴(yán)玉澄, 戴慧莉, 朱銘力, 龐慧華, 林星輝, 方燕, 周文彥, 車妙琳, 酈憶, 吳蓓 金額：60萬 申請時間：2011 學(xué)科代碼：腎衰竭(H0511) 項(xiàng)目批準(zhǔn)號：81170687 申請單位：上海交通大學(xué) 研究類型：應(yīng)用基礎(chǔ)研究 關(guān)鍵詞：急性腎損傷；Klotho；氧化應(yīng)激；Akt；FoxO 摘要：急性腎損傷（AKI）臨床常見，預(yù)后差，缺乏有效的早期診斷標(biāo)志物及防治措施。Klotho蛋白主要表達(dá)在腎小管上皮細(xì)胞，有抗衰老、抗氧化和抗凋亡作用。我們前期研究發(fā)現(xiàn)AKI中有氧化應(yīng)激損傷參與，AKI時腎臟和尿klotho的水平顯著降低，但隨著腎功能恢復(fù)而恢復(fù)，提示Klotho在AKI的發(fā)生發(fā)展中起重要作用。非AKI的研究提示Klotho蛋白可以通過負(fù)向調(diào)節(jié)FoxO的磷酸化而發(fā)揮抗氧化作用。本課題擬通過體內(nèi)外研究明確內(nèi)源性Klotho蛋白在腎缺血再灌注AKI時的變化及與腎損害的關(guān)系。通過觀察調(diào)節(jié)Klotho水平后腎損害程度及Akt/FoxO信號通路的變化，確定其作用機(jī)制是否通過阻斷胰島素/IGF-1受體的活化，進(jìn)一步通過Akt/FoxO信號通路，促進(jìn)FoxO的去磷酸及轉(zhuǎn)位，上調(diào)抗氧化酶的表達(dá)而發(fā)揮抗氧化應(yīng)激作用的。為今后調(diào)節(jié)Klotho的表達(dá)，防治AKI的發(fā)生發(fā)展，改善預(yù)后提供理論依據(jù)。 |
2樓2012-01-17 14:00:47
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